一、微生物学
革兰阴性非发酵需氧杆菌，在环境中广泛分布，可在多种培养基上生长。
识别要点：特征性的葡萄样香甜气味。
常产生绿色色素（部分菌株不产生）。
氧化酶试验阳性。
二、流行病学：
铜绿假单胞菌是主要的烧伤创面病原体，是中性粒细胞减少患者发生菌血症的一个严重病因；
铜绿假单胞菌是一般人群中医疗保健相关感染的常见病因
铜绿假单胞菌是CF囊性纤维化成人患者中最常见的病原体；
铜绿假单胞菌引发的社区获得性感染越来越多，包括：毛囊炎(由热水浴缸、涡旋浴缸或被污染的海绵引起)、肺炎、刺伤后骨髓炎、注射吸毒者的心内膜炎、在淡水湖泊游泳后的外耳道炎、腹膜透析患者的腹膜炎或出口部位感染，以及艾滋病患者中的社区获得性菌血症和肺炎。
铜绿假单胞菌也是支气管扩张患者的重要致病菌，多重耐药性铜绿假单胞菌会成为其中许多患者的终末致病菌。
COVID-19重症患者：是继发细菌感染和VAP（呼吸机相关肺炎(ventilator-associated pneumonia, VAP）的重要病原体。
三 抗生素耐药趋势：
铜绿假单胞菌对一些抗生素天然耐药，并且还可在治疗过程中获得更多耐药性，增强其细菌毒力。
机制多样：
产生AmpC（β-内酰胺酶）
ESBL酶（超广谱β-内酰胺酶(extended spectrum beta-lactamase, ESBL)）
外膜孔蛋白OprD缺失（一种碳青霉烯类特异性孔蛋白）：碳青霉烯类耐药
外排泵高表达：多重耐药
生物膜形成
可能从放线菌中转移获得16S rRNA甲基化酶基因
现状：多重耐药株在院内感染中占比约11.9%，VAP中耐药率更高。COVID-19大流行期间耐药率有所反弹。
三、发病机制
铜绿假单胞菌拥有两种截然不同的致病模式，对应大量毒力因子的差异表达。
1. 囊性纤维化中的慢性持续感染
特征：毒力因子下调（鞭毛、菌毛丢失），黏液表型形成（藻酸盐生物膜）。
机制：CFTR缺陷：导致细菌清除能力受损，上皮细胞结合增加。
生物膜形成：抵抗抗生素杀伤和宿主免疫清除，促进气道内长期定植。
适应性进化：菌株发生高突变，以适应肺部厌氧及炎症微环境。
2. 急性侵袭性感染
特征：表达强毒力因子，引发菌血症、重症肺炎及脓毒性休克。
关键毒力因子：运动与黏附：鞭毛和菌毛是最大侵袭力的必需条件。
III型分泌系统毒素（ExoS、ExoU、ExoT）：直接破坏宿主细胞膜完整性，与高死亡率显著相关（感染产毒株死亡风险增加6倍）。
其他产物：外毒素A、弹性蛋白酶、磷脂酶C、脂多糖（内毒素）等参与组织损伤和脓毒症病理过程。
