2026年1月10日，由广东省健康科普促进会主办，清远市人民医院承办的“粤北炎症性肠病专病共建与规范诊疗研讨会”在清远召开。子敬（广东省连州市人民医院潘新智）受清远市人民医院彭铁立副院长邀请参加学术讨论，学习并记录下“炎症性肠病规范诊疗”部分内容，现总结归纳后分享如下。

一、开幕式。

1、清远市人民医院彭铁立副院长主持。

 2、中山大学附属第一医院原副院长陈旻湖教授致辞。

      炎症性肠病即将成为消化内科最主要的疾病，不懂得IBD诊治疗医生，不是一个合格的消化内科医生。要让炎性肠病患者在家门口得到规范的诊疗服务，让患者受益，希望在年会上能看到粤北地区经典的病例分享。

3、清远地区炎症性肠病工作规划汇报——清远市人民医院消化内科杨荣娇教授。

4、韶关地区IBD联盟发展规划——粤北人民医院消化内科王晓梅教授。

二、专病联盟授牌签约仪式。

三、中国炎症性肠病诊疗质控评估体系指标共识（第二版）解读——中山大学附属第一医院消化内科毛仁教授。

1、IBD自然病程异质性大；诊断缺乏金标准，易误诊；新的治疗药物不断出现，缺乏足够使用经验；实行IBD中心质量控制、提高IBD的诊疗水平，推动中国IBD诊疗规范化发展。

2、炎症性肠病诊疗质控评估体系核心指标。

2.1.基本人员配备和架构设施指标：

1）IBD诊治中心有固定的具有IBD专长的消化内科医师（含擅长IBD内镜诊断与治疗的内镜医师）、影像科医师、病理科医师和胃肠外科医师参与的多学科核心团队，并定期开展多学科病例讨论，至少每个月2次。

2）IBD诊治中心有固定的临床营养医师。

3）IBD诊治中心有固定的具备专业处理肠造口资质的专业护士，或有资质的专业造口师。

4）IBD诊治中心有专病门诊单元，并能为IBD患者提供联系医护人员的通讯途径。

5）IBD诊治中心有相对固定的数目合理的IBD专用床位或设立IBD专科病房。

6）IBD诊治中心有完善的病例数据库，且能进行动态更新和随访管理。

7）IBD诊治中心有标准化操作规程（SOP）或诊疗项目清单（checklist）制度。8）具备胶囊内镜和小肠镜检查技术。

9）有计算机断层扫描小肠成像（CTE）、磁共振小肠成像（MRE）和肛周磁共振检查技术。

10）IBD诊治中心能提供规范的外科诊疗服务，包括及时的外科手术及术后规范随访。

2.2.诊断评估指标：

1）诊断初发型UC前，常规行粪便常规检查、粪便病原学检测。

2）具有排除肠结核的诊断能力和完善的诊疗体系，包括结核菌素皮试（PPD）、γ-干扰素释放试验（IGRA）、胸部CT检查、病变组织抗酸染色等其他结核分枝杆菌检测技术。

3）具备艰难梭状芽胞杆菌感染检测技术，包括谷氨酸脱氢酶抗原检测、粪便毒素试验（酶联免疫测定毒素A和毒素B）或核苷酸聚合酶链反应（PCR）等。

4）常规进行感染性疾病包括肝炎病毒（包括乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒等）、梅毒、HIV等测定。

5）能够常规进行血巨细胞病毒（CMV）DNA检测及CMV免疫组织化学染色。

2.3.治疗和随访指标：治疗标准化：

1）使用糖皮质激素、免疫调节药物（如硫唑嘌呤或6-巯基嘌呤、甲氨蝶呤、环孢素、他克莫司、沙利度胺等）、生物制剂、小分子药物前，应充分告知患者药物使用的获益与风险，并取得知情同意。

2）使用硫唑嘌呤或6-巯基嘌呤前，具备进行NUDT15基因多态性和硫嘌呤甲基转移酶（TPMT）基因多态性检测能力。

3）有潜伏结核感染者，在使用糖皮质激素、免疫抑制剂和生物制剂和小分子药物治疗时常规使用预防性抗结核治疗。

4）乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）阳性者在糖皮质激素、免疫抑制剂、生物制剂、小分子药物治疗前应行抗病毒治疗，持续至免疫抑制治疗停止后至少12个月。

5）按照指南使用及撤离糖皮质激素，不使用糖皮质激素进行维持治疗。

6）能够主动进行激素抵抗或者依赖后的免疫抑制剂、生物制剂、小分子药物治疗，有免疫抑制剂、生物制剂、小分子药物的使用经验。

7）有规范处理IBD妊娠的经验和能力。

8）具备进行IBD内镜下治疗如狭窄扩张、切开、放置肠梗阻导管等能力。

9）具备开展IBD手术、围手术期和手术并发症处理经验。

10）具备肠造口护理、营养管放置与护理，以及生物制剂配制和规范化使用的能力。

2.4.治疗和随访质控指标：随访标准化：

1）有连续性的随访计划，每位患者有随访的纸质文档资料或电子随访档案。

2）有按相关指南进行肿瘤监测的计划及操作流程。

2.5.人文管理质控指标：

1）有对下级医院的培训能力。指导下级中心或医院开展IBD诊疗的能力，以及开展IBD新知识、新技能培训等，培训IBD专科医师的能力。

2）患者教育和沟通，定期开展患者教育活动，建立合理的联系方式和在线沟通渠道，给IBD患者提供科普资料及及印有中心地址、电话及开诊时间的卡片。

3、炎症性肠病诊疗质控评估体系非核心指标。

1）IBD诊治中心应配备具备IBD相关学科的有临床药师、心理医师、儿科医生及妇产科医师等专业人员。

2）IBD诊疗中心有标准化的生活质量、心理状态、营养状况评估量表，对IBD患者接种疫苗（如肺炎或流感疫苗等），有具体指导建议。

3）对急性重度UC患者，常规筛查机会性病原微生物，熟练使用急性重度UC静脉激素治疗失败的补救治疗措施，包括环孢素、生物制剂、小分子药物及外科手术。

4）常规开展肠内外营养、静脉补铁、抗凝治疗、预防骨质疏松治疗，有条件可开展白细胞吸附治疗。

5）常规开展药物浓度测定及药物不良事件监测，并有标准化体系。

6）就诊时为非狭窄非穿透型CD患者的2年手术率低于20%。

7）急性重度UC病死率低于5%。

8）CD术后肠吻合口的临床复发率低于10%。

9）IBD诊疗中心需要提供CD术后1年内再手术率，CD术后1年再手术率低于10%。

10）随访患者1年后的失访率低于10%。

11）随访患者2年后的失访率低于20%。

四、UC（溃疡性结肠炎）的诊断与鉴别诊断的逻辑——中山大学附属第六医院消化内科唐健教授。

1、UC相关疾病多数依赖对患者一般情况、病史、体格检查、检验检查、随访表现等一系列证据的综合判断。

2、UC是一个“慢性疾病”，多数UC患者慢性起病，有“逐渐加重”的过程，病程多在4-6周以上；短病程者必须随访观察确认诊断；肠镜+病理是UC诊断最关键的一步；某些急性肠炎，如感染、药物、缺血可以表现出完全与UC相同的内镜表现；因此，要尽量避免在急性起病阶段确定性诊断。

3、符合肠镜特征的粘液脓血便是重要的诊断依据；UC的内镜特征：从“肛直肠连接处”开始，连续性、弥漫性分布的炎症；轻、中、重度、慢性、治疗后病变、具有不同的特征；随着时间延长而变化：直肠炎→左半结肠→广泛结肠。

4、合并感染时，会让UC内镜表现不典型，广泛黏膜脱失、深凿样溃疡、纵行溃疡、鹅卵石样改变、不规则溃疡可提示巨细胞病毒（CMV）感染；研究发现卵石征的肠道CMV包涵体检出率最高，对CMV感染的预测价值最大，阳性预测价值100%。

(A)不规则溃疡;(B)突入溃疡;(C)纵向溃疡;(D)广泛黏膜缺损;(E)鹅卵石样外观;(F)典型的UC内镜表现。

5、关注UC内镜的细节：1）病变的范围：密切观察“肛-直肠连接处”的表现。2）病变的连续性：①UC可以呈现两端病变：左半结肠与阑尾口附近盲肠、升结肠炎症；②UC病变近端可以呈现逐步减轻以至于似不连续、弥漫表现；③各种治疗：各种栓剂、灌肠剂、中药、抗生素等均有可能让患者病变不再连续、弥漫。3）关注“黏膜糜烂溃疡、血管纹理、脆性”三个核心细节，但是并不特异。4）最有价值的肠镜表现是：起病后未经过治疗的首次肠镜。

6、UC内镜的活检细节：1）内镜不典型且诊断存疑者：多部位黏膜活检、5+2(5个肠段+每段2个部位）；2）内镜典型的左半结肠型UC或直肠型UC：适当减少正常部位活检；3）特别注意必须活检的部位：直肠+狭窄处肠段+怀疑异性增生+不典型改变+病变间的“正常”节段。4）活检区域：是否取病变最重区域？病变最重的区域往往糜烂严重，如果目的是诊断，那么取材适当取一些非糜烂或溃疡的组织。

7、UC病理申请单细节：1）分瓶送检，清晰标注：各个肠段分瓶、狭窄处或不典型增生处单独送检、清晰标注明取材部位并于内镜报告中图像一一对应。2）提供病史：①病程  ②治疗前 vs 治疗后 ③临床倾向性的诊断和鉴别诊断。3）告知注意事项：①是否怀疑合并感染？是否需要做CMV免疫组织化（IHC）或EBER 原位杂交PCR；②其他需要重点关注的问题。

8、阅读UC内镜病理报告细节：1）内镜病理对于UC的意义：综合判断的重要一环+排除性诊断的重要证据+合并感染的证实。2）活动期UC内镜病理的三个维度：连续和相对均匀分布的炎症+上皮和隐窝结构慢性变化+慢性炎性细胞浸润。3）很多医院的UC病理报告还停留在“粘膜慢性炎”的状态，临床医生应请病理医生按照三个维度给临床医生解读“慢性炎症”。 

8、没有任何一个UC可以单独通过一张内镜报告和/或病理报告可以100%诊断。排除性诊断是每个UC诊断UC不可缺少的一环：1）患者是否符合UC的病人群体，（17-40岁）。2）理解UC属于“慢性非感染非肿瘤肠道炎症性疾病”。3）最关键的是病史询问：是否是慢性疾病？有无肠外表现？有无合并疾病？是否有家族史？有无特殊药物、食物食用（包括中药、保健品等等）等。4）必要的排除性检查：感染检测、免疫疾病筛查、肿瘤性疾病筛查、血管性疾病筛查（均非必须通过检查来确定）。

9、诊断性治疗和随访是最厉害的武器：1）大部分急性肠道炎症性疾病治疗或不治疗可以自愈；2）疑似感染性肠炎首选针对感染进行诊断性治疗（如抗感染、抗TB、抗寄生虫等）；3）疑似免疫相关疾病（相对较重）可以考虑糖皮质激素诊断性治疗；4）当其他诊断性治疗无效，高度疑似IBD方向，美沙拉嗪可以作为诊断性治疗；但病因不明时，美沙拉嗪不是首选的诊断性治疗药物。5）诊断性治疗的目的首先是诊断！必须可以通过治疗后的表现诊断或排除某种或某类疾病。6）随访不是顺其自然，要监控症状、检验指标，合理时间安排相应检查。

五、UC标准化诊疗路径解读——中山大学附属第一医院消化内科冯瑞教授。

1、溃疡性结肠炎（UC）诊断总体原则：UC诊断缺乏金标准，须在排除其他原因所致结肠炎的基础上，结合临床表现、实验室检查、内镜及病理组织学进行综合判断→具备典型临床表现者可临床疑诊→具备典型结肠镜特征者，可临床拟诊→加上活检（或）手术切除标本组织病理学检查提示UC特征性改变→确诊UC。

1.1.UC常见及典型临床表现：伴出血或脓液的腹泻，腹痛和肠痉挛，直肠疼痛，直肠出血-粪便带少量血液，排便紧迫感，里急后重感，体重下降；疲惫发热，青少年患者的发育不良，不同程度的全身症状（EIMs），50%的IBD患者至少合并一种肠外表现。反复发作的腹泻、血便/粘液脓血便是UC最典型的临床症状，首诊医生应及时考虑是否是UC。UC病程多在4-6周以上，不超过6周病程的腹泻需要与感染性肠炎相鉴别。

1.2.实验室检查：1）血常规：炎症活动时血白细胞可升高，以中性粒细胞为主，常伴有血小板计数的增加，与UC活动指数呈正相关。2）炎症标志物：ESR、CRP，评估临床常用的评估活动度有价值指标。3）其他：人类白细胞抗原B27（HLA-B27）、血清白蛋白、电解质，重度患者易伴有电解质紊乱、低白蛋白血症等。4）粪便检查：粪便微生物：排除常见病原体如沙门菌、志贺菌、耶尔森菌、弯曲杆菌、大肠杆菌等，以及阿米巴肠病、肠道血吸虫病等。钙卫蛋白（FC）：与肠道炎症活动相关，对UC活动度的判断优于临床常用ESR和CRP，可较好的反映肠道黏膜炎症反应，但并非特异性诊断指标。5）UC患者机会性感染风险较高，需注意排查巨细胞病毒、EB病毒和艰难梭菌等常见感染。

1.3.结肠镜检查并黏膜活检是UC诊断的核心依据，结肠镜下UC病变多从直肠开始，呈连续性弥漫性分布。对于有诊断困难者（直肠豁免、倒灌性回肠炎、症状不典型），应在回结肠镜检查的基础上考虑加做小肠及上消化道检查。

2、UC内镜评分：Mayo内镜评分：

1.4.UC黏膜活检标本的核心病理特征：1）炎症呈连续性、弥漫性分布，病变不同部位活检均可见程度相近的慢性肠炎，炎症分布均匀，炎症程度及隐窝结构改变程度较为一致。2）黏膜固有层全层可见大量淋巴细胞、浆细胞浸润，隐窝结构改变广泛而显著，可见基底浆细胞增多，潘氏细胞化生，结肠黏膜表面绒毛化。3）隐窝基底部浆细胞增多被认为是UC最早的光学显微镜下特征，且预测价值高。

1.5.UC与CD鉴别：

2、UC治疗目标：实现临床缓解、炎性标志物达标和黏膜愈合，三者结合。诱导期：临床缓解，血清或粪便炎性标志物正常化，力争达到内镜下黏膜愈合。缓解期：实现长期维持无激素临床缓解，炎性标志物正常，黏膜愈合，防治并发症。

2.1.氨基水杨酸类药物：氨基水杨酸类药物治疗第4周，需评估临床症状，判断是否实现临床应答；如实现临床应答，则维持原有治疗方案治疗；如临床应答欠佳，则进行氨基水杨酸类药物优化治疗；如病情加重，则直接升级生物制剂或激素治疗。

每2周评估应答不佳：直肠出血和排便频率减少＜50%；《2024亚太、中东和非洲IBD联盟：中度UC 5-ASA优化治疗策略》：优化口服5-ASA剂量，最大至≥4g/天；添加直肠给药5-ASA，并优化至≥1g/天；优化患者服药依从性；延长治疗持续时间；更换5-ASA治疗药物。

2.2.糖皮质激素：中重度活动性UC患者诱导缓解一线用药，中重度UC患者：直接给予口服或静脉注射激素诱导缓解：1）门诊中重度UC 患者：可推荐口服糖皮质激素治疗，按泼尼松0.75～1.00 mg/kg/d给药，其他类型全身作用糖皮质激素的剂量按相当于上述泼尼松剂量折算。2）住院重度活动性UC 患者：初始治疗推荐足量静脉或口服糖皮质激素治疗，静脉糖皮质激素治疗可选择注射用甲泼尼龙琥珀酸钠40～60 mg/d，或者琥珀酸氢化可的松300～400 mg/d。

2.2.1.激素治疗应注意以下事项：

2.2.1.1定期评估应答：激素治疗后2~3 周需评估应答情况，如激素依赖，建议及时调整治疗方案：可考虑选择免疫抑制剂、生物制剂、小分子药物等帮助激素减撤，避免依赖；如激素无效，建议及时调整方案。

2.2.2.及时实现减停：由于激素不能作为长期维持治疗用药，完成4周诱导治疗并达到症状缓解后，需在6～8周内实现减停；实现诱导缓解后，可视患者和病情需求选择合适药物进行维持治疗。

2.2.3.警惕不良反应：需跟患者依赖激素维持缓解或者反复多周期使用激素诱导缓解交代清楚激素存在增加感染风险、内分泌功能改变、心血管和/或肾功能改变、骨密度降低、骨质疏松，40%长期应用患者发生青光眼，GC导致的感染，骨折和消化性溃疡需要额外治疗。避免长期。

2.2.4.激素依赖：1）虽能维持缓解，但激素治疗3个月后泼尼松仍不能减量至10 mg/d；2）在停用激素后3个月内复发。激素无效：是指患者经相当于泼尼松剂量达0.75 ~1.00 mg/kg/d治疗超过4周，排除感染，疾病仍处于活动期。

2.2.5.激素诱导缓解的疗效评估和药物调整：

2.3.生物制剂：存在以下情况，可考虑一线或直接升级生物制剂，如实现应答，维持原有治疗直至诱导治疗结束；如应答不佳或不耐受，则需调整剂量或进行生物制剂二线、三线及后线治疗。

2.4.维持治疗：1）考虑到长期使用的严重不良反应，糖皮质激素只能用于诱导缓解而不用于维持治疗；2）激素诱导缓解达标者，建议使用5-ASA、硫嘌呤类免疫抑制剂或生物制剂以实现激素减撤及维持缓解。3）生物制剂诱导缓解达标的患者，在维持治疗期间建议继续接受同种生物制剂治疗；4）中重度UC患者接受氨基水杨酸类药物/免疫抑制剂维持治疗期间，如出现再次出现疾病活动，建议优先升级生物制剂治疗。

3、急性重症溃疡性结肠炎(ASUC)的规范化诊断及治疗：

3.1.ASUC是一种危急生命的急性发作状态，其特征是在典型的血性腹泻的基础上出现全身性炎症，ASUC病情重、发展快，处理不当会危及生命，早期识别ASUC，及时收入院并给予积极治疗。

3.2.ASUC诊断标准：≥6次血便/天，合并≥1种全身中毒标志，循环不稳定；1）心率＞90次/min；2）体温＞37.8℃；3）血红蛋白＜105 g/L；4）ESR＞30 mm/1h。

3.2.约25%的UC患者病程中至少会发生1次ASUC，每次发作均可能引发各类并发症：肠穿孔、出血、血栓栓塞事件和电解质紊乱；结肠切除术风险：在≥1次重度加重后，结肠切除术风险达30% ~40%，其中10~20%的患者在首次入院时需行结肠切除术。

3.3.对怀疑ASUC患者，在生命体征平稳的条件下，建议24h内行限制性直肠乙状结肠镜检查。由于存在穿孔风险，不推荐行全结肠镜检查，特别是使用糖皮质激素的患者，建议在24 h内行无肠道准备的乙状结肠镜检查和组织活检，以明确ASUC诊断。

3.4.排除常见机会性感染：巨细胞病毒（CMV）感染、细菌感染（艰难梭菌）、 EB病毒（EBV）感染、病毒性肝炎、结核分枝杆菌感染、真菌感染、寄生虫感染等，其中CMV与艰难梭菌感染与更差预后及治疗效果相关。

3.5.排除常见并发症：中毒性巨结肠、肠穿孔，下消化道大出血，肠黏膜上皮内瘤变以及癌变。

3.6.生命体征监测及基础治疗：建议ASUC患者补液，维持水、电解质、酸碱平衡，纠正贫血、低白蛋白血症。ASUC活动期血栓形成风险增加，建议监测凝血功能，无明显禁忌者可考虑预防性应用低分子肝素降低血栓形成风险。

3.7.ASUC规范治疗：如无明显禁忌证，ASUC 初治患者治疗首选静脉糖皮质激素

。如有糖皮质激素治疗禁忌，建议升级至生物制剂/小分子药物。

3.8.ASUC激素治疗管理：

3.9.糖皮质激素无效（激素抵抗）的ASUC患者挽救治疗可选择IFX和环孢素；如选用环孢素后仍应答不佳，可序贯为IFX挽救治疗，IFX是首个用于ASUC 挽救治疗且唯一具有随机对照研究（RCT）证据的生物制剂；但一定注意不能因为序贯治疗而错过了最佳的手术时机。

3.10.ASUC手术治疗：

3.11.ASUC维持治疗：1）激素不可作为长期维持治疗药物，ASUC患者激素诱导缓解后应逐步进行剂量减停，可使用美沙拉嗪、生物制剂、免疫抑制剂、小分子药物维持缓解。2）IFX 诱导缓解后，可继续使用IFX 进行维持治疗。3）环孢素挽救治疗有效，需过渡至生物制剂或巯基嘌呤维持治疗。4）小分子药物挽救治疗有效，可继续使用小分子药物进行维持治疗。

4、UC的规范化随访：

4.1.短期目标：治疗2~3个月，PRO2(直肠出血和排便频率)减少≥50% ；(《2021 STRIDE-II 共识》)；内镜改善: Mayo内镜评分≤1。如评定达标，即继续治疗至下一随访期；如尚未达标，需更换或优化目前方案（剂量/剂型调整）。

4.2.中期目标：治疗6~9个月，PRO2(直肠出血和排便频率)减少=0；内镜改善: 部分Mayo评分＜3且无评分＞1； CRP恢复正常（低于正常值上限）且FC降至100–250μg/g。如评定达标，即继续治疗至下一随访期；如尚未达标，需更换或优化目前方案（剂量/剂型调整）。

4.3.长期目标：治疗12个月，评估内镜黏膜正常化MES=0。

4.4.UC患者发生结直肠癌的风险约为普通人群的2.4倍，且随着病程进展而风险增高；建议起病8~10 年的所有UC 患者均应行 1 次结肠镜检查，以确定当前病变的范围。

4.5.UC全方位长程管理健康策略：

六、IBD专科建设经验分享——惠州市中心人民医院消化内科主任陈惠新教授。

1、根据IBD疾病特点需设立专科医生队伍，围绕IBD诊治、筛查、随访、质控、科研、GCP等方面开展工作，各专科医生需岗位职责明确，互相协同。IBD护理分工相互贯通，全体护理积极参与IBD管理，包括:随访管理、营养心理、筛查与质控、宣传科普、GCP项目等。全体成员分批进修学习IBD知识和规范。通过MDT团队协作及提升。全院参与早期识别IBD:充分利用消化内镜优势，动员全院IBD相关学科参与早筛，存在IBD疑似症状导引至专科筛查，一旦内镜示有肠炎患者，由IBD专科医生筛诊，可疑者进一步相关检查。

2、制定长程、综合、多维度管理模式：

3、档案管理：全生命周期病例数据库，每一位IBD患者都建立全程治疗档案，包括纸质版/电子版档案，利用扫描、复印等方式留存患者全程治疗记录，全面掌握患者临床资料，便于随时查阅病情及病历教学。

4、规范治疗风险点——医护联动监控：

5、以病人为中心，早诊早治，规范化诊疗、长程管理：

七、双重结合，从源至愈克罗恩病治疗进阶之路—从机制创新到多重临床获益——广州医科大学附属第二医院消化内科谢婷婷教授。

1、克罗恩病（CD）治疗领域新靶点药物快速迭代，以IL-23为靶点的生物制剂逐步进入临床。

2、以乌司奴单抗和古塞奇尤单抗为代表的药物见证IL-23通路在IBD领域的拓展历程。

3、IL-23的进阶之路：从IL-12/23抑制剂到IL-23抑制剂。基于动物模型的数据发现，IL-23可诱导结肠癌的发生发展。古塞奇尤单抗可以完全阻断IL-23与IL-23Rα的结合，在降低IL-17、IL-22等方面比IL12/23抑制剂更有效。

4、特诺雅（古塞奇尤单抗）是CD适应症在中国获批上市，首个且唯一全人源、具有双重作用机制的IL-23抑制剂；用于对传统治疗或生物制剂应答不充分、失应答或不耐受的中度至重度活动性克罗恩病患者。

5、古塞奇尤单抗已进入医保，可用于CD和UC，起效快，持久。

6、消化内科建议开设慢性腹泻门诊，IBD专病门诊。

八、子敬点评：炎症性肠病即将成为基层医院消化内科最主要的病种，不懂得IBD诊治的医生，不重视IDB规范诊疗的医生，不是一个合格的消化内科医生。如何把IBD病人管理起来，如何让患者在基层医院得到规范诊疗，做到与省级医院同质化诊断，同质化治疗，让患者在家门口受益，专病联盟将起到重要的引领作用！基层医院紧跟专病联盟头部医院的步伐，将来一定也会有经典的病例分享。

子敬（广东省连州市人民医院潘新智）2026-01-10至2026-01-30日整理，红色字体部分为重点内容。感谢彭铁立教授、唐健教授、陈惠新教授协助审稿，摘录内容不全，谨供各位老师参考，摘录内容可能存在不正确的地方，请各位老师批评指正，谢谢！

      声明：以上为子敬（广东省连州市人民医院潘新智）个人学习笔记，如有错记、漏记、记录不完整等情况，纯属于本人问题，与授课老师无关。

      欢迎关注“子镜”公众号，目前关注人数为25169。“子镜”属于学习、公益型公众号，是子敬利用业余时间学习和收集消化内科、肝胆外科、超声介入、基础医学等各界大咖们宝贵的诊疗经验，分享给愿意学习和探讨的同仁，争取共同进步！

      如何快捷从《子镜》公众号中找到您想了解或参考的笔记内容：点击“子镜”公众号；点击右上角“搜索”符号；输入您需要检索的“内容”点击搜索；便可以找到相关子敬学习笔记。如果您：没时间可以仅看红色字体部分为重点内容；有时间可以完整阅读；需要进一步探讨可以留言，或加子敬微信号pxz531046033，联系讲者进一步探讨，实现资源共享，共筑健康中国梦。