学习笔记丨王小亭教授:ARDS-右心驱动的治疗

今天这个话题猛地一听，大家或许呢有点疑惑，我想分两三个方面讲，大家可能就会清楚。

一个方面呢给大家讲一讲目前对于 ARDS 的认知，有一些思考性的东西，也有一些偏成熟，但还是思考为主，大家理解理解，看看是不是也能咱们在一条道上再琢磨琢磨。第二个呢就是右心和 ARDS，ARDS 就相当于一种肺损伤，这个右心在这类病人当中，他是一个什么驱动情况，强了弱了还是怎么着，他的状态是什么，他的表现形式是什么。那我们再说针对这两件事，针对右心，我们能进行什么管理，就三个层面，好。

第一部分：重症病因的核心认知

说到这，那我们先来说第一个，这么多年，尤其这一两年，我跟刘英主任多次沟通，跟他说过这事，我说我们现在只要搞重症的，每次能问问咱自己，咱重症是有自己重症病因的，不像说我重症就是重症，我不重症没有病因，我重症不会治，还不会治原发病，我们重症如何如何，甚至也有的专业的人会说，ICU大夫连个原发病都不会治，会治什么重症啊，会有这样的思路。但事实上，如果当大家的心里装着“重症是有其重症病因”这句话的时候，你或许就不这么想。

刘老师在05年就反复跟大家说，不同的疾病损伤导致机体向死亡发展，什么叫导致机体呢？疾病损伤本身并不让病人死亡，但可以导致机体向死亡发展，而这个过程就是重症的过程，所以说重症是死亡前的暂停时刻，重症呢又不等于死亡，重症反而是给大家提供的救治机会。

有了这个话题，我们再一回顾，小于 100 年前，现代住院医师制度的创建者 WILLIAM OSLER 就说，没有一个病人死于疾病本身，而是死于这个疾病引起的生理学后果，那疾病引起的生理后果不就是病理生理后果吗？那什么病理生理后果会死人呢？好歹来个低血压休克，好歹来个呼衰，这就是典型的大家对这件事的认知。

在这个基础上，我们在国内外的杂志发表过类似这样的文章，告诉大家重症能用 “五不同” 的认知去理解。什么叫五不同？不同的机体、不同的宿主得了不同的原发病，四大经典原发病：感染、创伤、胰腺炎、大手术，这叫经典原发病之后病人产生重症病因。原发病因是不同的先导疾病，不同的原发病，它导致机体产生机体失调反应，才是真正的重症病因。

这个重症病因最大的特点是趋同而不同：不同的疾病和不同的损伤，会导致机体产生的反应类别一致，都是神经内分泌、炎症免疫、凝血、代谢生物能这些方面，但不同的机体得不同的感染或者创伤，在反应程度、主次上略有差别。比如神经重症，神经反应就特别重；细菌感染的话，炎症免疫和凝血就特别重；流行性出血热，凝血反应很重；新冠病毒感染，病毒炎症和免疫很重，凝血也受影响，代谢生物能因早期高热也受影响。

简单来说，不同的机体得了不同的原发疾病，会产生不同的重症病因，再加上不同的干预，才会伤心、伤肺、伤器官，变成不同的重症。这就是重症有自身重症病因的核心：不同的宿主遭受不同的疾病损伤，产生机体反应失调，这是真正的重症病因，其再引起全身血流稳态失衡、加重器官损伤，才会产生休克、ARDS、脓毒症这样的重症，这是对重症认知的巨大进步。

甚至有观点说，所有的重症都是医源性的，是因为没看住机体的反应 —— 同样得肺炎，有人只是感染，有人发展为脓毒症，核心是对机体反应的控制不同。所以所有的经典重症，其重症病因都是机体对感染、创伤、胰腺炎、大手术产生的机体失调反应，这也是休克、ARDS、脓毒症的核心诱因。

第二部分：ARDS 的本质与发生发展机制

基于这个认知，我敢说：ARDS 都是继发损伤。大家可以想，来了一个肺部感染，不管是大叶肺炎还是病毒性肺炎，肺炎就是肺炎，它想变成 ARDS 的话，一定要经历中间这一段机体的失调反应，一定要经历全身的反应，一定要经历广义的炎症反应、广义的应激反应，才会损伤肺微循环的内皮细胞，产生液体渗漏，再加上重力损伤，才会形成 ARDS。

可以说，疾病损伤发展为重症的时候，以肺的微循环为代表，没有一块内皮是无辜的，都会出问题；更不可能有一个孤立的器官损伤，不可能说病人感染后只引起 ARDS，心血管、肾、肠道等都没事，这是不可能的。甚至可以思考，未来能否取消 ARDS 这个诊断，回归到 “肺损伤”，按轻中重分级 —— 因为如果不是经历机体失调反应的肺损伤，只是肺炎面积大引起的低氧呼衰，不能叫 ARDS，只有经历全身反应导致全肺内皮损伤、渗漏、重度依赖实变的肺损伤，才是真正的 ARDS，急性肺损伤的时代应该回归。

我们回顾 ARDS 的认知过程：1967 年刚命名为成人呼吸窘迫综合征时，认为 ARDS 是充血性的肺不张、灌注后的肺，尸检也证明 ARDS 存在肺充血、肺损伤，且常由液体过负荷导致，而液体渗漏的核心是内皮损伤，这是 ARDS 的核心本质。

肺之所以容易受损伤，是因为肺是全身炎症介质、细胞因子的集散地，全身各处的损伤释放的炎性介质，第一时间都会回到肺进行刺激；再加上全身失调反应的神经反应也会直接打击肺，所以肺的内皮细胞时刻面临损伤挑战。

这里要明确：大叶性肺炎本身不是 ARDS，哪怕低氧再严重，也只是大叶性肺炎；但如果大叶性肺炎引起了机体的失调反应（炎症免疫、凝血、代谢生物能、神经内分泌等），再合并低氧进一步刺激机体反应，才会损伤肺内皮，发展为 ARDS。而且大叶性肺炎和腹腔感染引起 ARDS 的机制毫无区别，都是感染导致机体产生失调反应，只是感染灶不同，最终都是损伤全肺内皮，这是 ARDS 的基本面—— 广泛的肺微循环内皮细胞多糖包被受损，超声表现为广泛小 B 线，CT 表现为磨玻璃影、海绵肺，也就是弥漫性的渗出。

而 ARDS 的进一步发展，是继发的呼吸循环驱动损伤：在肺内皮受损渗漏的基础上，患者存在强烈的呼吸驱动和心脏驱动（右心输出量常达 8L、10L），右心持续向肺 “泵水”，再加上如果左心因应激收缩功能下降，肺水肿会进一步加重；同时，强烈的自主呼吸驱动既伤内皮又伤上皮，让肺的损伤雪上加霜。

除此之外，不当的临床干预会进一步加重 ARDS：正压通气设置不当会造成呼吸机相关肺损伤；早期乱输液（尤其是大量晶体液），液体首先会积聚在肺，加重肺渗漏；还有乱用血管活性药，这些都会让肺损伤从弥漫渗出（B7 线→B3 线→B 线融合）发展为重力依赖的实变。这里要区分，ARDS 的实变和肺部感染的实变不同，ARDS 的实变以水为主，是重力依赖导致的，而正压通气若无法打开实变的肺，会导致好肺过度通气、坏肺持续实变，形成重力损伤 + 肺不均一性损伤，让肺损伤进一步加重。

哪怕是新冠病毒肺炎，看似是早期弥漫性上皮受损，但肺泡受损后出现渗出，会导致呼吸困难加重，进而出现高循环、高呼吸驱动，再加上病毒炎症也会损伤内皮，严重的自主呼吸又会同时损伤内皮和上皮，最终也会形成渗漏性的重力依赖实变，本质还是经历了继发损伤的过程。所以新冠肺炎的早期治疗，核心是镇静、控制自主呼吸驱动、早期体位治疗，否则极易发展为实变性的 ARDS。

随着肺损伤的加重，再加上正压通气调节不当，会通过影响跨肺压、肺容积、跨血管压等，导致肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而引起右心受累；同时，缺氧导致的肺动脉痉挛、交感兴奋引起的血管痉挛，会进一步加重肺动脉高压和右心损伤。

总结 ARDS 的发生发展机制，是四个层面的逐步损伤：

简单来说：肺损伤是起点，肺高压是过程，急性肺心病是结果，机械通气是最后一根稻草。而肺的损伤本质是 “六高损伤”：高反应（神经、炎症）、高心脏驱动（尤其右心）、高呼吸驱动、高重力依赖、高呼吸机模式，最终引起高循环阻力，形成自我恶化的恶性循环，导致 ARDS、肺高压、急性肺心病。

第三部分：ARDS 中的右心改变类型

基于上述机制，ARDS 患者的右心会出现不同的改变，核心是应对肺循环阻力的变化，主要分为三类：

1.经典型：肺循环阻力增加导致的右心改变

这是 ARDS 最经典的右心改变，因肺损伤加重导致肺循环阻力增加、肺动脉高压，右心为对抗后负荷而出现适应性改变，超声下可见右心增大、三尖瓣受累，典型表现为McConnell 征（心尖运动增强，三尖瓣环不动，出现树状带），和肺栓塞的右心表现高度相似。这类改变的核心是肺高压导致的右心后负荷增加，且肺损伤越重，右心受累越重，患者预后越差。

2.脓毒症相关型：容量过负荷 + 左心应激的右心改变

若 ARDS 由脓毒症引起，除了肺循环阻力增加的改变，还可能因容量过负荷导致单纯右心增大；更危险的是左心严重应激改变（心尖球形综合征）+ 右心极度兴奋，这类患者的右心高驱动会快速加重肺水肿，是临床中最需要警惕的情况，核心是抗应激治疗，否则肺水肿会迅速进展。

3.低驱动型：左右心均功能低下

这类患者左右心驱动均较弱，心输出量仅 2L 左右，看似心脏功能差，但反而不易出现肺水肿 —— 因为左右心的泵血能力都低，没有过多的液体被泵入肺，机体处于一种 “平衡” 状态，对肺的影响反而最小，临床中无需刻意提升心驱动。

第四部分：右心驱动的核心管理原则

首先要明确一个核心观点：所有的肺水肿，右心高驱动是躲不开的。如果左右心驱动都强，心输出量过高，会加重肺灌注；如果左心驱动弱、右心驱动强，液体会在肺内积聚，更容易引发肺水肿，所以右心高驱动是肺水肿的第一原因。

举个例子：如果左心每搏输出量 58ml，右心 60ml，每次搏动右心比左心多泵 2ml，心率 100 次 / 分时，一分钟就有 200ml 液体积聚在肺内，只能通过气道排出，否则会加重肺水肿，这体现了右心驱动管理的重要性。而右心高驱动，是临床中最容易被忽视的问题，很多大夫会认为 “心脏功能挺好的”，但这种高驱动恰恰是肺损伤加重的关键。

右心驱动管理的核心目标，是让右心处于 “温和” 的状态，既不亢奋也不过度抑制，具体原则如下：

1.核心：控制机体失调反应

除了经典型因肺循环阻力增加导致的右心高驱动，其余大部分右心高驱动都和机体失调反应相关，所以控制好神经内分泌、炎症免疫、凝血、代谢生物能的失调，是控制右心高驱动的根本。比如通过镇痛镇静抗交感，降低神经兴奋；通过抗炎治疗控制炎症反应；通过降温控制高热，改善代谢生物能，这些都能从根源上降低右心驱动。

2.重点关注右心后负荷

管理 ICU 患者的右心驱动，首先要时刻评估右心的后负荷（肺循环阻力）是否升高，这是右心驱动异常的核心诱因，降低肺循环阻力是改善右心功能的关键，比如及时调整呼吸机参数（降低 PEEP、降低通气条件）。

3.容量管理：反向滴定

容量滴定不是提升中心静脉压（CVP），而是反向滴定—— 比如将 CVP 从 12mmHg 降至 10mmHg，通过适度降低容量负荷，减少右心的前负荷，从而降低右心驱动，避免过多液体被泵入肺。

第五部分：ARDS 的防治——3PCVP 原则

ARDS 作为重症的典型代表，其防治核心是基于继发论的保护策略，核心是3PCVP 原则（循环 C、通气 V、体位 P），最终目标是控制右心驱动，减少肺损伤，具体内容如下：

1.C：循环保护（核心是控制右心高驱动）

这是 ARDS 防治的核心，分为三个层面：

◦控制高心输出量：通过镇痛镇静、抗交感（如右美托咪定）将心输出量控制在合理范围，一般认为＞6L 即偏高，临床中常见 9L、10L 的高输出状态，必须及时干预；

◦选择合适的液体成分：优先使用新鲜血浆、白蛋白等胶体液，减少晶体液的使用 —— 研究提示新鲜血浆可保护内皮细胞、修复多糖包被，白蛋白也有类似作用，且胶体液能减少整体液体入量，避免肺渗漏加重；

◦保护肺微循环内皮：通过镇痛镇静、抗炎、抗交感，减少炎症和应激对肺内皮的损伤，降低肺的渗漏性。

2.V：通气保护（核心是避免呼吸机相关肺损伤）

核心是管住呼吸驱动，避免强烈的自主呼吸和不当的正压通气：

◦控制自主呼吸驱动：通过镇静、镇痛抑制过强的自主呼吸，避免其同时损伤肺内皮和上皮；

◦合理设置呼吸机参数：将呼吸机驱动压控制在 18cmH₂O 以下，争取 15cmH₂O 以下，避免过高的通气压力增加肺循环阻力，加重右心后负荷。

3.P：体位保护（核心是避免重力依赖的肺损伤）

体位治疗的优先级高于单纯的俯卧位，核心是早期干预：只要肺出现损伤（超声见 B 线），就开展活动性体位治疗，避免患者长期固定体位导致的重力依赖，防止肺实变的发生；若已出现重力依赖实变，及时采用俯卧位，改善肺的通气 / 灌注比，避免好肺过度通气、坏肺持续实变的不均一性损伤。

总结 3PCVP 原则的核心：通过循环、通气、体位的综合保护，降低肺循环阻力，调整右心后负荷，从而控制右心驱动，避免肺损伤的自我恶化；同时，肺损伤的改善又会进一步降低右心后负荷，形成良性循环。

答疑环节

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问题 1：右心高驱动的具体治疗经验？

答：核心还是 3PCVP 原则，举个简单的例子，急性左心衰的处理中，让患者腿下垂减少静脉回流（降低右心前负荷）、皮下注射吗啡（减弱右心运动）、静推速尿利尿，这些都是控制右心驱动的思路，可迁移到 ARDS 的治疗中。

对于 ARDS，循环保护是核心：首先通过镇静、抗交感降低心输出量；其次选择胶体液，减少液体入量；最后保护肺内皮，降低渗漏。同时，通气和体位保护需同步跟上，多管齐下才能控制右心高驱动。

问题 2：能否用左心输出量替代右心高驱动的评估？

答：不行。ICU 中 ARDS 患者右心受累的第一位原因是肺源性的肺循环阻力增加，而非左心源性问题；左心和右心的驱动是相互独立的，强心药通常作用于左心，仅在左右心均功能低下时，强心可能对右心有间接帮助，但如果是右心高驱动、左心功能差，强心只会加重左心负担，反而恶化肺水肿。

另外，右心受累的常见原因排序：①肺循环阻力增加（肺源性）；②容量过负荷 / 扩容速度过快，人为导致右心急性扩张；③缺氧、右心梗导致的右心直接功能受损，左心源性问题仅为少见情况。

问题 3：血流动力学监测发现心输出量很高，是否需要人为遏制以减轻右心高驱动？

答：必须遏制。临床中最常见的是左右心双高驱动，右美托咪定等药物并非直接针对右心，而是通过抑制交感神经，同时降低左右心的驱动，这是临床中最常用且有效的方法。控制双高驱动，能直接减少肺的灌注，避免肺水肿加重，是 ARDS 治疗的关键。

问题 4：20g 白蛋白相当于多少晶体液？是否有折算标准？

答：早年国外资料显示10g 白蛋白相当于 170ml 晶体液，但现在更强调以目标为导向的输液，而非纠结折算比例。刘老师的观点是：“当你输液的时候，如果目标明确，输液的速度越快，不分晶体胶体，用的液体量就越少”。比如目标是将 CVP 从 6mmHg 升至 7mmHg，不管是晶体还是胶体，只要能快速达到目标即可，核心是前负荷的目标值，而非液体的量和类型。

问题 5：如何理解 ARDS 的保护性镇静策略？

答：保护性镇静的核心不是纠结 “浅镇静” 还是 “深镇静”，而是以控制神经反应为目标—— 镇痛镇静的本质是调节机体的神经反应，这是机体失调反应的重要组成部分，其血流动力学效果（心率减慢、心输出量降低、呼吸驱动减弱）是神经反应被控制后的结果，而非直接目标。

临床中判断镇静镇痛是否到位的标准：镇痛后，掐捏患者无明显心率变化；镇静后，刺激患者的脑电双频指数（BIS）波动极小（如 45~50 分），心率、灌注指数（PI）无明显变化。

新冠疫情也证明，镇痛镇静（甚至肌松）是 ARDS 治疗的核心手段 —— 呼吸机本身会加重肺水肿，而镇静能控制呼吸驱动，为抗病毒、抗炎治疗争取时间，是真正的治疗性手段。国外有文献纠结浅镇静和深镇静的矛盾，本质是没理解保护性镇静的核心是控制神经反应。

问题 6：大叶性肺炎何时才认为发展为 ARDS？

答：核心是是否经历机体失调反应。大叶性肺炎引起 ARDS 的机制和腹腔感染引起 ARDS 的机制完全一致，都是感染作为原发病，导致机体产生炎症免疫、凝血、代谢生物能等失调反应，进而损伤全肺的内皮细胞，导致弥漫性渗漏、重力依赖实变。

大叶性肺炎本身只是局部肺损伤，而 ARDS 是全身失调反应导致的全肺损伤，哪怕大叶性肺炎有局灶性实变，只要没有全肺的弥漫性内皮损伤，就不能诊断 ARDS；同时，ARDS 的局灶性和弥漫性改变，是病程和医疗干预不同导致的，而非类别不同，老外也已认识到这一分类的错误。

问题 7：一氧化氮吸入降低肺动脉高压的效果如何？

答：一氧化氮的效果取决于肺动脉高压的病因：如果是肺动脉痉挛（如低氧性痉挛、躁动性痉挛、炎症刺激的痉挛）占主要地位，一氧化氮的扩血管效果非常好；如果是肺损伤导致的肺循环阻力增加（内皮损伤、肺实变），一氧化氮的效果则较弱。

临床中可常规、经验性使用一氧化氮治疗重度 ARDS 合并肺高压，但不可过度依赖—— 机械通气条件设置不当是肺动脉高压加重的 “最后一根稻草”，比如突然提升 PEEP 会导致右心崩溃，此时优先降低 PEEP 等通气参数，比使用一氧化氮更有效。

总结：肺损伤是肺动脉高压的起点，肺高压是过程，急性肺心病是结果，核心是治疗肺损伤，而非单纯依赖扩血管药物。

还有一个补充，关于 ARDS 是继发损伤的内容，大家可以在中华医学英文版上查我们的相关文章，有详细的阐述。

本次笔记围绕ARDS 右心驱动治疗核心，分为 6 大模块，结合流程图、对比表、示意图可视化核心知识点，突出临床重点和实操原则。

模块 1：重症病因的核心认知（五不同 + 趋同而不同）

核心公式：

不同机体 + 不同原发病（感染 / 创伤 / 胰腺炎 / 大手术）→机体失调反应→重症病因→全身器官损伤→休克 / ARDS / 脓毒症

关键概念对比表

核心观点

✅ 重症是疾病损伤→机体失调反应→向死亡发展的过程，是死亡前的救治机会；

✅ 无孤立的器官损伤，重症时肺微循环内皮均会受累。

模块 2：ARDS 的本质与核心判断

ARDS 的核心定义

原发病→机体失调反应→全肺微循环内皮损伤→液体渗漏 + 重力依赖实变→低氧性呼吸衰竭

关键鉴别表

核心观点：

✅ ARDS 的本质是急性肺损伤，建议回归肺损伤诊断并按轻中重分级；

✅ 所有 ARDS 都是继发损伤，无机体失调反应的肺损伤均非 ARDS。

模块 3：ARDS 发生发展

1. 起始阶段：由感染、创伤、胰腺炎、大手术等原发病打击引发。

2. 基础损伤：机体出现失调反应（OUR），导致肺微循环内皮损伤，此为ARDS基本面；临床/影像可见超声弥漫小B线、CT毛玻璃肺，且无此征则不构成真正ARDS。

3. 核心恶化：右心高驱动（高CO）与肺高自主呼吸驱动共同作用，造成肺内皮+上皮双重损伤，肺渗漏显著加重，其中右心高驱动是肺水肿首要原因。

4. 医源加重：不当正压通气（驱动压＞18cmH₂O）与液体过负荷，分别引发呼吸机相关肺损伤、肺水蓄积，机械通气是关键诱因。

5. 病理升级：重力依赖损伤与剪切性损伤导致肺实变，肺循环阻力急剧升高；临床/影像可见CT重力依赖型实变，此阶段是启动体位保护的关键节点。

6. 终末转归：病情进展为肺动脉高压，进而发展为急性肺心病（超声经典表现为McConnell征），最终导致右心源性休克。

机械通气是 “压垮骆驼的最后一根稻草”，驱动压＞18cmH₂O 会显著加重肺循环阻力。

模块 4：ARDS 中的右心改变类型（3 类，临床重点区分）

右心改变类型对比表（核心：表现 + 临床意义 + 处理原则）

典型超声表现

✅ McConnell 征：心尖运动增强，三尖瓣环不动（ARDS 右心受累的经典表现）。

模块 5：右心驱动的核心管理原则（3 核心，临床实操重点）

右心驱动管理三维框架

核心临床数据

✅ 右心高驱动的临界值：心输出量 **＞6L**（临床中＞8L 需立即干预）；

✅ 肺水肿的量化：左心每搏 58ml + 右心每搏 60ml + 心率 100 次 / 分→肺内积液 200ml / 分钟。

模块 6：ARDS 防治核心 ——3PCVP 原则（循环 / 通气 / 体位，多管齐下）

3PCVP 原则实操表（核心：目标 + 具体措施）

3PCVP 原则核心逻辑

循环控制右心驱动→通气降低肺后负荷→体位避免肺重力损伤→三者同步→打破 ARDS 自我恶化循环

模块 7：临床关键问题解答（7 大高频问题，核心结论）