第一章 概述与基本概念
一、心脏听诊的重要性
心脏听诊是心脏物理诊断中重要且较难掌握的方法，是心血管疾病诊断的基石。
它与视诊、触诊、叩诊共同构成心脏体格检查的四大核心内容。
听诊是心内科基础且实用的技能，作为诊断起点和临床决策落脚点，其掌握程度直接影响临床医生的诊断能力。
尽管现代医学已拥有超声心动图、心电图、心脏核磁等先进检查手段，但听诊作为无创、便捷、经济的初步评估方法，仍然具有不可替代的价值。
听诊可以快速评估心率、心律、心音、额外心音、心脏杂音和心包摩擦音等多项内容，为疾病的初步诊断和进一步检查提供方向。
二、听诊的基本条件
心脏听诊需要在安静的房间内进行，胸部应完全暴露，不能隔着衣服听诊。听诊环境应安静、温暖，避免寒冷引起患者肌肉紧张影响听诊效果。
患者体位可根据需要调整。通常可取仰卧位或坐位。特殊情况下，如疑有二尖瓣狭窄时取左侧卧位，可使舒张期隆隆样杂音更明显；疑有主动脉瓣关闭不全时取坐位且上半身前倾，易于闻及叹气样杂音。
听诊器的选择也很重要。钟型体件适合听低音调声音（如二尖瓣狭窄的隆隆样杂音），膜型体件适合听高音调声音（如主动脉瓣关闭不全的叹气样杂音）。
普通价位的听诊器即可满足临床需求，使用时需将听头朝前掰以获得更清晰的听诊效果。
第二章 心脏瓣膜听诊区
一、五大大瓣膜听诊区
心脏听诊有5个常规瓣膜听诊区，分别是二尖瓣区、肺动脉瓣区、主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区（Erb区）和三尖瓣区。
这些听诊区是心脏各瓣膜打开和关闭时产生的声音沿血流方向传导至体表、听诊最清楚的部位，与解剖部位不完全一致。
二尖瓣区（M） 位于心尖搏动最强点，又称心尖区。正常位置在左侧第5肋间、左锁骨中线内侧约0.5-1.0cm处。该区是听取二尖瓣和左心室声音的核心区域，第一心音在此处最响。
肺动脉瓣区（P） 位于胸骨左缘第2肋间。这里是肺动脉瓣和肺动脉的“声音放大器”，相关心音和杂音在此处最为明显，第二心音的肺动脉瓣成分（P2）在此处最清晰。
主动脉瓣区（A） 位于胸骨右缘第2肋间。这里的升主动脉最靠近胸壁，是听取主动脉瓣和主动脉声音最清晰的位置，第二心音的主动脉瓣成分（A2）在此处最清晰。
主动脉瓣第二听诊区（E） 又称Erb区，位于胸骨左缘第3肋间。这是唯一一个不以瓣膜命名的听诊区，但至关重要。它是听取主动脉瓣关闭不全（尤其是主动脉关闭不全的杂音）和肺动脉起始部声音的绝佳位置。
三尖瓣区（T） 位于胸骨下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。这个位置能最有效地捕捉到来自三尖瓣和右心室的声音。
二、听诊顺序
通常的听诊顺序可以从心尖区开始，逆时针方向依次听诊：先听心尖区（二尖瓣区），再听肺动脉瓣区，然后为主动脉瓣区，主动脉瓣第二听诊区，最后是三尖瓣区。这个顺序可以简记为M-P-A-E-T。
一些临床医师也有从心底部开始依次进行各个瓣膜区的听诊，先听肺动脉瓣区或主动脉瓣区，再逐步移向心尖部。无论采用哪种顺序，设定一个固定的听诊顺序，有助于防止遗漏和全面地了解心脏状况。
第三章 心率与心律
一、心率
心率是指每分钟心搏次数。正常成人在安静、清醒的情况下心率范围为60-100次/分，多数为70-80次/分。
老年人偏慢，女性稍快，儿童较快，<3岁的儿童多在100次/分以上。
凡成人心率超过100次/分，婴幼儿心率超过150次/分称为心动过速。
心率低于60次/分称为心动过缓。心动过速与过缓可表现为短暂性或持续性，可由多种生理性、病理性或药物性因素引起。
二、心律
心律是指心脏跳动的节律。正常人心律基本规则，部分青年人可出现随呼吸改变的心律，吸气时心率增快，呼气时减慢，称为窦性心律不齐，一般无临床意义。
听诊所能发现的心律失常最常见的有期前收缩和心房颤动。
期前收缩（又称早搏）是指在规则心律基础上，突然提前出现一次心跳，其后有一较长间歇。如果期前收缩规律出现，可形成联律。
例如连续每一次窦性搏动后出现一次期前收缩，称二联律；每两次窦性搏动后出现一次期前收缩则称为三联律，以此类推。
心房颤动的听诊特点有三个核心表现：心律绝对不齐、第一心音强弱不等和脉率少于心率（脉搏短绌）。
脉搏短绌产生的原因是过早的心室收缩（心室内仅有少量的血液充盈）不能每次搏动都将足够的血液输送到周围血管所致。
常见原因有二尖瓣狭窄、高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病和甲状腺功能亢进症等。
第四章 心音
一、心音的分类
按其在心动周期中出现的先后次序，可依次命名为第一心音（S1）、第二心音（S2）、第三心音（S3）和第四心音（S4）。
通常情况下，只能听到第一、第二心音。
第三心音可在部分青少年中闻及。第四心音一般听不到，如听到第四心音，属病理性。
二、第一心音（S1）
第一心音代表心室收缩开始。其产生机制主要由二尖瓣关闭及三尖瓣关闭引起，瓣叶突然紧张产生振动是S1的主要组成成分。
此外，心室肌收缩、半月瓣的开放、血流冲击大血管壁等因素也参与S1的形成。
听诊特点：音调较低钝，强度较响，历时较长（约0.1秒），与心尖搏动同时出现，在心尖部最响。
心脏声音的传导主要依赖于心脏壁和周围组织的振动。当二尖瓣关闭时，振动波沿着左心室壁向心尖方向传导。
同时，左心室收缩时，血液从左心室向主动脉方向喷射，心尖部是收缩的主要着力点。
这种收缩方向使心尖部的振动更明显，进一步增强了第一心音的强度。
三、第二心音（S2）
第二心音代表心室舒张开始。其产生机制主要由主动脉瓣与肺动脉瓣突然关闭引起的振动构成。
S2的主动脉瓣成分（A2）在前，肺动脉瓣成分（P2）在后。
听诊特点：音调高而脆，强度较S1弱，历时较短（约0.08秒），不与心尖搏动同时出现，在心底部最响。
四、S1与S2的辨别方法
正确判断S1和S2是心脏听诊最基本的技能，由此才能进一步确定杂音或额外心音所处的心动周期时相。有三种常用方法：
方法一（根据各自特点）：
S1音调较S2低钝，时限较长，在心尖区最响，与心尖搏动同时出现；
S2音调较高而脆，强度较S1弱，历时较短，在心底部最响，不与心尖搏动同步。
S1至S2的距离较S2至下一心搏S1的距离短。
方法二（借助血管搏动）：心尖或颈动脉的向外搏动与S1同步或几乎同步。
听诊的同时利用左手拇指触诊颈动脉搏动判别S1最为方便，这是最常用的方法。
方法三（移行法）：当心尖部听诊难以区分S1和S2时，可先听心底部即肺动脉瓣区或主动脉瓣区，心底部的S1与S2易于区分，再将听诊器体件逐步移向心尖部，一边移动，一边默诵S1和S2的节律，进而确定心尖部的S1和S2。
五、第三心音（S3）
第三心音出现在心室舒张早期、快速充盈期之末，于S2后约0.12-0.18秒。
其产生机制认为是由心室快速充盈的血流自心房冲击室壁，使心室壁、腱索和乳头肌突然紧张、振动所致。
听诊特点：音调轻而低，持续时间短（约0.04秒），局限于心尖部或其内上方，仰卧位、呼气时较清楚，左侧卧位更明显。
第三心音在部分青少年及儿童中可听到，一般无病理意义，但超过40岁者出现S3多为病理性。
六、第四心音（S4）
第四心音出现在心室舒张末期，收缩期前（S1前）。一般认为S4的产生与心房收缩使房室瓣及其相关结构（瓣膜、瓣环、腱索和乳头肌）突然紧张、振动有关，又称“心房音”。
听诊特点：心尖部及其内侧较明显，低调、沉浊而弱。属病理性，正常不能被人耳听到，如听到第四心音，提示可能存在心脏疾病。
第五章 心音的改变及其临床意义
一、心音强度的异常
心音强度的异常受心脏因素和心外因素影响。
心脏因素包括心肌收缩力（强则响）、心室充盈程度（多则弱）、瓣膜位置（高则弱）以及瓣膜结构和活动性。
心外因素如肺含气量、胸壁或胸腔病变、心包积液等可导致S1和S2同等变化（减弱）。
S1增强常见于以下情况：二尖瓣狭窄（由于心室充盈减慢减少，收缩时二尖瓣位置低垂，关闭时振动幅度大）、心动过速、心肌收缩力增强（如高热、贫血、甲亢等）。此外，期前收缩和完全性房室传导阻滞时的“大炮音”也表现为S1增强。
S1减弱常见于二尖瓣关闭不全（因左心室舒张期过度充盈使二尖瓣漂浮，关闭时振幅小）、心肌炎、心肌病、心肌梗死、心力衰竭等心肌收缩力减弱的情况。
S1强弱不等常见于心房颤动和完全性房室传导阻滞。房颤时两次心搏相近时S1增强，相距远时则S1减弱。
S2增强方面，A2增强见于体循环阻力增高或血流增多时，如高血压、动脉粥样硬化。P2增强见于肺循环阻力增高或血流量增多时，如肺源性心脏病、左向右分流的先天性心脏病（房间隔缺损、室间隔缺损等）、二尖瓣狭窄伴肺动脉高压等。
S2减弱方面，A2减弱见于体循环阻力降低、血流减少、低血压、主动脉瓣狭窄或严重关闭不全。P2减弱见于肺动脉瓣狭窄或关闭不全。
二、心音性质的异常
单音律是指心肌严重病变时，第一心音失去原有性质且明显减弱，第二心音也弱，S1和S2极相似，可形成“单音律”，见于心肌严重病变如急性心肌梗死和重症心肌炎等。
钟摆律（又称胎心律）是指心率增快，收缩期与舒张期时限几乎相等时，听诊类似钟摆声，又称“钟摆律”或“胎心律”，提示病情严重，如大面积急性心肌梗死或重症心肌炎等。钟摆律是心肌严重受损的重要体征。
三、心音分裂
正常情况下，三尖瓣较二尖瓣关闭延迟0.02-0.03秒，肺动脉瓣比主动脉瓣关闭延迟0.02-0.03秒，人耳不能分辨。
如时间差增大，导致听诊能够听出两个声音，称为“心音分裂”。
S1分裂：当左、右心室收缩明显不同步时，S1的两个成分相距0.03秒以上时，可出现S1分裂，在心尖或胸骨左下缘可闻及。
S1的分裂一般并不因呼吸而有变异，常见于心室电活动或机械活动延迟，使三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣。电活动延迟见于完全性右束支传导阻滞，机械活动延迟见于肺动脉高压等。
S2分裂临床上较常见，以肺动脉瓣区明显，可分为以下几种类型：
生理性分裂：由于深吸气时因胸腔负压增加，右心回心血流增加，右室排血时间延长，使肺动脉瓣关闭延迟。如果肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣关闭，则可在深吸气末出现S2分裂，无心脏疾病存在，尤其在青少年更常见。
通常分裂：临床上最为常见的S2分裂，也受呼吸影响，呼气轻、吸气重。见于某些使右室排血时间延长的情况，如二尖瓣狭窄伴肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等，也可见于左室射血时间缩短使主动脉瓣关闭时间提前（如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等）。
固定分裂：指S2分裂不受吸气呼气的影响，S2分裂的两个成分时距较固定。可见于先天性心脏病房间隔缺损。房间隔缺损时，虽然呼气时右心房回心血量有所减少，但由于存在左房向右房的血液分流，右心血流仍然增加，排血时间延长，肺动脉瓣关闭明显延迟，致S2分裂；当吸气时，回心血流增加，但右房压力暂时性增高同时造成左向右分流稍减，抵消了吸气导致的右心血流增加的改变，因此其S2分裂的时距较固定。
反常分裂（又称逆分裂）：指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄，呼气时变宽。S2逆分裂是病理性体征，见于完全性左束支传导阻滞。另外主动脉瓣狭窄或重度高血压时，左心排血受阻，排血时间延长使主动脉瓣关闭明显延迟，也可出现S2反常分裂。
第六章 额外心音
一、额外心音的概念
额外心音是指在原有的S1、S2之外听到的附加心音，多数为病理性，与原有心音构成三音律或四音律。额外心音与心脏杂音不同，杂音是心音之外持续较长的声音，而额外心音是短促的附加音。
额外心音可分为舒张期额外心音、收缩期额外心音和医源性额外音三类。
二、舒张期额外心音
奔马律是心肌严重损害的体征，可分为三种类型：
舒张早期奔马律，即病理性S3，又称“第三心音奔马律”，反映心室功能低下、舒张期心室负荷过重。常见于心力衰竭、急性心肌梗死、重症心肌炎、心肌病等，提示有严重器质性心脏病。
与生理性S3的主要区别是后者见于健康人（尤其是儿童和青少年），在心率不快时易发现，S3与S2的间距短于S1与S2的间距，左侧卧位及呼气末明显，且在坐位或立位时S3可消失。而病理性S3不受体位影响，心率多较快。
舒张晚期奔马律，即病理性S4，又称“收缩期前奔马律”，反映心室收缩期压力负荷过重、室壁顺应性降低，见于高血压病、肥厚型心肌病、冠心病、主动脉瓣狭窄等。
重叠性奔马律，是指病理性S3及S4同时出现，常见于心肌病及心力衰竭。
开瓣音（又称二尖瓣开放拍击音）常位于第二心音后0.05-0.06秒，见于二尖瓣狭窄而瓣膜尚柔软时。由于舒张早期血液自高压力的左房迅速流入左室，导致弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止，使瓣叶振动引起的拍击样声音。
听诊特点为音调高、历时短促而响亮、清脆，呈拍击样，在心尖内侧较清楚。开瓣音的存在可作为二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标，是二尖瓣分离术适应症的重要参考条件。
心包叩击音见于缩窄性心包炎，在S2后约0.09-0.12秒出现的中频、较响而短促的额外心音。在舒张早期心室快速充盈时，由于心包增厚，阻碍心室舒张以致心室在舒张过程中被迫骤然停止，导致室壁振动而产生的声音，在胸骨左缘最易闻及。
肿瘤扑落音见于心房黏液瘤患者，位于心尖或其内侧胸骨左缘第3、4肋间，在S2后约0.08-0.12秒，出现时间较开瓣音晚，声音类似，但音调较低，且随体位改变。为黏液瘤在舒张期随血流进入左室，撞碰室壁和瓣膜，以及瘤蒂柄突然紧张产生振动所致。
三、收缩期额外心音
收缩早期喷射音（又称收缩早期喀喇音）为高频爆裂样声音，高调、短促而清脆，紧接S1后约0.05-0.07秒，在心底部听诊最清楚。
其产生机制为扩大的肺动脉或主动脉在心室射血时动脉壁振动，以及在主、肺动脉阻力增高的情况下半月瓣瓣叶用力开启，或狭窄的瓣叶在开启时突然受限产生振动。
根据发生部位可分为肺动脉收缩期喷射音和主动脉收缩期喷射音。
肺动脉收缩期喷射音在肺动脉瓣区最响，吸气时减弱，呼气时增强，见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉瓣狭窄和房间隔缺损、室间隔缺损等疾病。
主动脉收缩期喷射音在主动脉瓣区听诊最响，可向心尖传导，不受呼吸影响，见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全与主动脉缩窄等，当瓣膜钙化和活动减弱时，此喷射音可消失。
收缩中晚期喀喇音为高调短促、清脆，如关门落锁的Ka-Ta样声音，在心尖区及其稍内侧最清楚，改变体位从下蹲到直立可使喀喇音在收缩期的较早阶段发生，而下蹲位或持续紧握指掌可使喀喇音发生时间延迟。
喀喇音出现在S1后0.08秒者称收缩中期喀喇音，0.08秒以上者为收缩晚期喀喇音。
喀喇音可由房室瓣（多数为二尖瓣）在收缩中、晚期脱入左房，瓣叶突然紧张或其腱索的突然拉紧产生震动所致，这种情况临床上称为二尖瓣脱垂。
由于二尖瓣脱垂可造成二尖瓣关闭不全，血液由左室反流至左房，因而二尖瓣脱垂患者可同时伴有收缩晚期杂音，收缩中、晚期喀喇音合并收缩晚期杂音也称二尖瓣脱垂综合征。
四、医源性额外音
由于心血管病治疗技术的发展，人工器材的置入心脏，也可导致额外心音。常见的主要有两种：人工瓣膜音和人工起搏音。
人工瓣膜音在置换人工金属瓣后均可产生瓣膜开关时撞击金属支架所致的金属乐音，音调高响亮、短促。
人工二尖瓣关瓣音在心尖部最响而开瓣音在胸骨左下缘最明显。人工主动脉瓣开瓣音在心底及心尖部均可听到，而关瓣音则仅在心底部闻及。
人工起搏音安置起搏器后有可能出现两种额外音：起搏音发生于S1前约0.08-0.12秒处，高频、短促、带喀喇音性质，在心尖内侧或胸骨左下缘最清楚，为起搏电极发放的脉冲电流刺激心内膜或心外膜电极附近的神经组织，引起局部肌肉收缩，以及起搏电极导管在心腔内摆动引起的振动所致。
第七章 心脏杂音
一、杂音产生的机制
心脏杂音是指在心音与额外心音之外，在心脏收缩或舒张时血液在心脏或血管内产生湍流所致的室壁、瓣膜或血管振动所产生的异常声音。杂音产生的机制主要包括以下几个方面：
血流加速：血流速度越快，产生湍流越明显，杂音越响。常见于运动、发热、贫血、甲状腺功能亢进等。
瓣膜开放口径或大血管通道狭窄：血流通过狭窄处产生湍流而形成杂音，如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄等。
瓣膜关闭不全：血流经过关闭不全的部位会产生旋涡而出现杂音，如二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全等。
异常血流通道：心腔内或大血管之间存在异常通道，血流通过形成旋涡，如室间隔缺损、动脉导管未闭等。
心腔内异物或异常结构：心腔内假腱索、腱索断裂的残端均可扰乱血液层流而出现杂音。
大血管瘤样扩张：血液在流经血管瘤时形成旋涡而产生杂音。
二、杂音的听诊要点
听诊杂音需要从最响部位、传导方向、心动周期时期、性质、强度、形态及体位呼吸运动的影响等方面综合判断。
最响部位常与病变部位有关。在心尖部最响提示二尖瓣病变，在主动脉瓣区或肺动脉瓣区最响则分别提示为主动脉瓣或肺动脉瓣病变，在胸骨左缘第3、4肋间闻及响亮而粗糙的收缩期杂音应考虑室间隔缺损等。
传导方向有一定规律。二尖瓣关闭不全的杂音多向左腋下传导，主动脉瓣狭窄的杂音向颈部传导，二尖瓣狭窄的隆隆样杂音则局限于心尖区。一般杂音传导得越远声音越弱，但性质不变，可通过移动听诊器判断。
心动周期中的时期可分为收缩期杂音、舒张期杂音、连续性杂音和双期杂音。舒张期杂音和连续性杂音一般为器质性杂音，收缩期杂音可能是器质性或功能性，需注意鉴别。
性质指由于杂音的不同频率而表现出音调与音色的不同，临床上常用词形容如柔和、粗糙，音色可形容为吹风样、隆隆样、机器样、喷射样、叹气样、乐音样等。心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征。
强度采用Levine 6级分级法，收缩期杂音强度一般采用此标准，舒张期杂音分级可参照此标准，也可只分为轻、中、重度三级。
形态指在心动周期中杂音强度的变化规律，可分为递增型、递减型、递增递减型、连续型、一贯型等。
体位、呼吸和运动都可影响杂音强度。左侧卧位可使二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显，前倾坐位时易于闻及主动脉瓣关闭不全的叹气样杂音。
深吸气时，与右心相关的杂音增强，如三尖瓣或肺动脉瓣狭窄与关闭不全。运动使心率增快、心搏增强，在一定的心率范围内亦使杂音增强。
三、各瓣膜区收缩期杂音
1、二尖瓣区收缩期杂音可分为功能性和器质性两类。
功能性杂音常见于运动、发热、贫血、妊娠与甲状腺功能亢进等，性质柔和、吹风样，强度1-2/6级，时限短，较局限。
具有心脏病理意义的功能性杂音有左心增大引起的二尖瓣相对性关闭不全，如高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、贫血性心脏病和扩张型心肌病等，杂音性质较粗糙吹风样，强度2-3/6级，时限较长，可有一定的传导。
器质性杂音主要见于风湿性心瓣膜病二尖瓣关闭不全等，杂音性质粗糙、吹风样、高调，强度≥3/6级，持续时间长，可占全收缩期，甚至遮盖S1并向左腋下传导。
2、主动脉瓣区收缩期杂音：功能性杂音见于升主动脉扩张，如高血压和主动脉硬化，杂音柔和，常有A2亢进。器质性杂音多见于各种病因的主动脉瓣狭窄，杂音为典型的喷射性收缩中期杂音，响亮而粗糙，递增递减型，向颈部传导，常伴有震颤，且A2减弱。
3、肺动脉瓣区收缩期杂音：生理性杂音在青少年及儿童中多见，呈柔和、吹风样，强度在1-2/6级，时限较短。心脏病理情况下的功能性杂音，为肺淤血及肺动脉高压导致肺动脉扩张产生的肺动脉瓣相对性狭窄的杂音，听诊特点与生理性类似，但杂音较响，P2亢进，见于二尖瓣狭窄、先天性心脏病的房间隔缺损等。器质性杂音见于肺动脉瓣狭窄，杂音呈典型的收缩中期杂音，喷射性、粗糙，强度≥3/6级，常伴有震颤且P2减弱。
4、三尖瓣区收缩期杂音：功能性杂音多见于右心室扩大的患者，如二尖瓣狭窄、肺源性心脏病，因右心室扩大导致三尖瓣相对性关闭不全，杂音为吹风样、柔和，吸气时增强，一般在3/6级以下，可随病情好转、心腔缩小而减弱或消失。由于右心室增大，杂音部位可移向左侧近心尖处，需注意与二尖瓣关闭不全的杂音鉴别。器质性杂音极少见。
胸骨左缘第3、4肋间收缩期杂音：常见的有胸骨左缘第3、4肋间响亮而粗糙的收缩期杂音伴震颤，有时呈喷射性，提示室间隔缺损或肥厚型梗阻性心肌病。
四、各瓣膜区舒张期杂音
1、二尖瓣区舒张期杂音：功能性杂音主要见于中、重度主动脉瓣关闭不全，导致左室舒张期容量负荷过高，使二尖瓣基本处于半关闭状态，呈现相对狭窄而产生杂音，称Austin Flint杂音，应注意与器质性二尖瓣狭窄的杂音鉴别。
器质性杂音主要见于风湿性心瓣膜病的二尖瓣狭窄，听诊特点为心尖S1亢进，局限于心尖区的舒张中晚期低调、隆隆样、递增型杂音，平卧或左侧卧位易闻及，常伴震颤。
2、主动脉瓣区舒张期杂音：主要见于主动脉瓣关闭不全，杂音为舒张早期叹气样、递减型杂音，在主动脉瓣第二听诊区（胸骨左缘第3肋间）最清楚，前倾坐位、呼气末屏气时更易听见，可向心尖部传导。
五、连续性杂音
连续性杂音是指在收缩期和舒张期均可听到的杂音，一般为器质性杂音。典型代表是动脉导管未闭，在胸骨左缘第2肋间听到粗糙响亮的机器转动样杂音，持续整个收缩期与舒张期，常伴有震颤。
六、功能性杂音与器质性杂音的鉴别
功能性杂音（包括生理性杂音）通常强度较小（1-2/6级），性质柔和、吹风样，时限较短，传导局限，不伴震颤，心脏大小正常。
器质性杂音通常强度较大（≥3/6级），性质粗糙，时限较长，可传导，常伴有震颤，心脏可增大。舒张期杂音和连续性杂音均为病理性杂音，而收缩期杂音则有器质性及功能性两种可能。
第八章 心包摩擦音
一、产生机制
心包摩擦音是指脏层与壁层心包由于生物性或理化因素致纤维蛋白沉积而粗糙，在心脏搏动时产生摩擦而出现的声音。
二、听诊特点
心包摩擦音的音质粗糙、高音调、搔抓样、比较表浅，类似纸张摩擦的声音，在心前区或胸骨左缘第3、4肋间最响亮，坐位前倾及呼气末更明显。典型者摩擦音的声音呈三相（心房收缩-心室收缩-心室舒张期），但多为心室收缩-心室舒张的双期摩擦音，有时也可仅出现在收缩期。
三、鉴别诊断
心包摩擦音与心搏一致，屏气时摩擦音仍存在，可据此与胸膜摩擦音相鉴别。胸膜摩擦音在屏气时消失，而心包摩擦音在屏气时仍存在。
第九章 经典杂音速记
一、二尖瓣关闭不全：
心尖区（二尖瓣区）闻及粗糙的响度在3/6级以上的吹风样杂音，持续时间长，可占全收缩期并向左腋下传导。吸气减弱，呼气明显。
二、二尖瓣狭窄：
二尖瓣区舒张中-晚期，隆隆样杂音，递增型，常伴有震颤，杂音较局限，不传导。心尖S1亢进，P2增强，可闻及开瓣音。
三、主动脉瓣狭窄：
主动脉瓣第一听诊区收缩期粗糙的喷射性杂音，递增递减型，向颈部传导，常伴有震颤，A2减弱。
四、主动脉瓣关闭不全：
主动脉瓣第二听诊区（胸骨左缘第3肋间）舒张早期可听到递减型的叹气样杂音，前倾坐位、呼气末屏气时更易听见。
五、动脉导管未闭：
在胸骨左缘第2肋间听到粗糙响亮的机器转动样连续性杂音，常伴有震颤。
六、室间隔缺损：
胸骨左缘第3、4肋间响亮粗糙的收缩期杂音，常伴收缩期震颤。
第十章 总结与核心建议
一、核心认知
心脏听诊是心脏物理诊断中重要且较难掌握的方法，需要系统学习和反复实践。听诊内容包括心率、心律、心音、额外心音、心脏杂音和心包摩擦音六大核心内容。正确辨别S1和S2是心脏听诊最基本、最重要的技能，所有后续的判断都建立在此基础上。
二、听诊要点
听诊应在安静的房间进行，胸部完全暴露，不能隔着衣服听诊。根据疑似病症选择对应体位，左侧卧位可使二尖瓣狭窄的杂音更明显，前倾坐位便于闻及主动脉瓣关闭不全的杂音。
使用合适听诊器，钟型体件适合低音调，膜型体件适合高音调。遵循固定的听诊顺序（M-P-A-E-T或心尖区开始逆时针依次进行），有助于防止遗漏。
三、心音辨别
S1音调低钝，在心尖区最响，与心尖搏动同时出现；S2音调高脆，在心底部最响，不与心尖搏动同步。S1至S2的距离较S2至下一心搏S1的距离短。在复杂心律失常时，可借助颈动脉搏动或移行法进行判别。
四、异常心音的识别
S1增强常见于二尖瓣狭窄、心动过速、心肌收缩力增强等情况；S1减弱常见于二尖瓣关闭不全、心肌炎、心力衰竭等。S2增强见于高血压（A2亢进）或肺动脉高压（P2亢进）；S2减弱见于低血压、瓣膜狭窄等。
心音分裂包括S1分裂和S2分裂，S2分裂又分为生理性分裂、通常分裂、固定分裂和反常分裂，各见于不同病理状态。
五、杂音的判断
舒张期杂音和连续性杂音一般为器质性杂音，收缩期杂音可能是器质性或功能性，需注意鉴别。
功能性杂音通常强度较小（1-2/6级）、性质柔和、时限较短、传导局限、不伴震颤；
器质性杂音通常强度较大（≥3/6级）、性质粗糙、可传导、常伴有震颤。
杂音的最响部位、传导方向、性质、强度、形态及体位呼吸运动的影响是判断杂音性质的重要依据。
六、给学习者的建议
心脏听诊的学习需要理论与实践紧密结合。建议在掌握理论知识的基础上，通过反复的临床实践积累经验。
初学者可先熟悉正常心音的特征，再逐步学习异常心音和杂音的识别。听诊后与超声心动图结果对比是提升听诊能力的重要方法。使用听诊器时需将听头朝前掰以获得更清晰的听诊效果。普通价位的听诊器即可满足临床需求。
本笔记仅供学习参考，具体的诊疗方案应结合患者个体情况，并咨询心血管专科医师的意见。
