一、流行病学及自然病程

成人腰椎滑脱症分为两型：峡部变化，包括关节突间峡部的异常等；另一型为退变性滑脱，由于腰椎间盘的退变及不稳定引起腰椎骨关节病，使矢状位上关节突关节面失去生理上的紧密对合。

峡部裂诱因：直立行走的姿势会使腰椎后附件承受更大的应力，这可能是人类这种病理现象的基本诱发机制。不能行走的人群中几乎不存在腰椎峡部裂，峡部裂通常发生于5~7岁。涉及反复过伸和旋转腰部的活动是峡部裂的诱因之一。遗传因素也被认为是其发病因素之一。

目前文献报道，一般人群中峡部裂发生率约为5%。在一些高水平运动员中，峡部裂发病率可高达47%。Fredrickson 等前瞻性调查了500名小学生，他们发现腰椎滑脱的发生率为4.4%，在6岁时腰椎峡部裂的发生率为2.6%。成人后，腰椎滑脱发生率为5.4%，腰椎峡部裂发生率为4%。峡部裂不会自然愈合，滑脱在随后的20年中不断发生进展，在成人后进展到最大程度。目前，大多数学者认为机械应力长期作用于先天发育异常的腰椎峡部是峡部性腰椎滑脱的主要发病机制。据统计，约有一半的腰椎峡部裂将继续进展为峡部裂性腰椎滑脱，小关节的损伤也会加重脊柱的失平衡。双侧峡部损伤后，椎间盘将成为阻止该节段椎体向前滑脱的唯一结构。

Wiltse LL 和Winter RB 对峡部裂性腰椎滑脱的流行病学进行了深入的研究，统计结果显示，90%的腰椎峡部裂发生于L5，L4所占的比例仅为5%，男女的发病比例并没有明显差距。

二、滑脱与峡部有关的损伤机制

Wiltse-Newman 腰椎滑脱的分型纳入了病理和解剖学因素，便于理解和易用的特点使其成为最为广泛使用的分类方法之一。依据发病机制，将腰椎滑脱分为以下五型：（发育性、峡部裂性、退变性、创伤性、病理性）

I型为发育不良性，是由L5~S1关节突区域发育异常所致。关节突关节和峡部的发育不良使腰骶部无法承受相应的剪切力，从而导致滑移。研究表明，发育不良型约占腰椎滑脱的14%~21%。

Ⅱ型为峡部性，以峡部病变损伤为基础。Wiltse将Ⅱ型的病因归于有遗传易感因素情况下的峡部疲劳骨折。Ⅱ型进一步分为了三个亚型。ⅡA型最常见，是由峡部疲劳骨折所致。其可能是由各种涉及腰椎过伸活动的慢性重复性应力所致。由于骨折未愈合，其峡部缺损较为明显。ⅡB型指峡部延长。其病理机制为慢性、反复性微骨折，最终在牵张应力下愈合。ⅡC型指急性峡部骨折。

Ⅲ型是指退变性，由长期节段间不稳定所致，最常见于L4~L5节段。

IV型是由创伤所导致的除峡部以外其他地方的骨折导致的滑脱。

V型指的是由于病理性骨病(如肿瘤等)引起的滑脱。

三、症状与体征

峡部裂性腰椎滑脱会引起多种临床症状。典型的峡部裂性腰椎滑脱患者会出现背部及臀部疼痛，常放射至下肢。Boxall D等学者的研究显示，62%~77%的患者会出现神经根性症状，主要表现为神经支配区域的感觉异常和肌力减退。一般来说，疼痛症状与活动和姿势相关，运动时症状加重，而在静息状态、前屈或仰卧体位时减轻或消失，但与椎体滑脱程度并没有紧密地

联系。此外，重度腰椎滑脱的患者可表现有特殊的姿势异常（下图）。病变节段椎体间的不稳定活动对神经的慢性压迫以及刺激引起腘肌紧张，骨盆的代偿性后旋也限制了髋关节的后伸，所以此时患者只有屈膝才能维持身体平衡，这有可能引起行走障碍，极大地降低患者的生活质量。

一般来说，峡部裂性腰椎滑脱患者的临床表现会随着年龄的增大而不断加重。除了年龄，外伤也是症状加重的重要因素，许多峡部裂性腰椎滑脱患者在产生临床表现之前有过创伤史。

四、手术治疗：

适应症：1.疼痛症状严重，反复发作，经非手术治疗无效；2.有明显的神经受累表现者。

对于峡部缺陷引起的腰椎滑脱症的手术治疗方式：(1)直接修复峡部裂；(2)只做神经减压；(3)神经减压及原位后外侧融合；(4)减压及后外侧融合并进行椎弓根钉固定；(5)减压及滑椎复位加椎弓根钉固定及椎体间融合器植骨融合。

峡部裂性腰椎滑脱因椎体峡部骨皮质缺损或不连续，而使小关节与椎弓根相互分离，进而产生神经源性跛行、神经根性疼痛等症状，进展到一定程度是应考虑手术治疗。对于一些手术细节专家们尚未达成共识，例如是否减压，是否植入椎间融合器，是否植入内固定，以及是前路还是后路。因此，我们应仔细评估每一名患者的自身条件与滑脱的分级，从而选择合适的手术方式。