本文根据2026年2月9日，中国医疗保健国际交流促进会和中西医结合脾胃病分会发布了《胃食管反流病中西医协同诊疗共识意见》为依据进行的学习笔记。
一.胃食管反流病（GERD )的定义：
GERD 是常见的慢性消化系统疾病， 是由胃十二指肠内容物反流至食管或口腔引起不适症 状和（或）并发症的一种慢性疾病。
二.分类：
①按内镜下表现可分为：
非糜烂性反流病（Non-erosive Reflux Disease ，NERD ）
反流性食管炎（Reflux Esophagitis ，RE ）
Barrett 食管（ Barrett Esophagus ，BE ）
②难治性胃食管反流病 （ Refractory Gastroesophageal Reflux Disease ， RGERD ）：指双倍标准剂量、 8 周疗程的抑酸剂治疗后反流、 烧心等症状无明显改善的患者。
三.流行病学
全球 GERD 合并患病率为 13.98% ，但存在显著地区差异：亚洲为 12.92% 、欧洲为 14.12% 、拉丁美洲和加勒比地区为 12.8% 、北美为 19.55，我国社区人群患病率为 7.69% ，呈现西北较高（ 8.99% ）、华东较低（ 5.88% ）的地区差异 [5] 。难治性 GERD 占 GERD 患者的 30% ～40% 。全球 GERD 患病人数从 1990 年
至 2019 年增长了 77.53% ，达 7.84 亿。2019 年中国粗发病率为 2299. 80/10 万，标化率为 1841.66/10 万，
较 1990 年增长 30.55% 。女性标化发病率、患病率及伤残调整生命年率均高于男性，可能与生理结构、激素变化（如妊娠）等因素有关。此外约 30% ～40% 的 GERD 患者为 RGERD 。
四、病因病机
（一）、西医认识
GERD 的病因尚未完全明确，发病机制复杂，涉及抗反流屏障功能受损，食管清除能力降低，食管黏膜屏障受损，免疫反应介导炎症损伤，胃十二指肠功能失常，酸袋，食管内脏超敏反应增强和精神心理因素等因素。
①抗反流屏障功能受损：抗反流屏障由食管下括约肌（ Lower Esophageal Sphincter ，LES ）、膈肌脚、希氏角和胃食管阀瓣构成，主要通过 LES 持续收缩阻止胃内容物反流 。短暂性 LES 松弛（ Transient LES，Relaxation ，TLESR ）是导致胃酸反流的关键机制。GERD 患者中 TLESR 发生率高达 65%，且餐后 TLESR较空腹状态（ 47% ）显著增加至 68% ，这与患者餐后症状增多相关，抗反流屏障结构受损常表现为食管裂孔疝，即食管胃结合部向膈上移位，可导致烧心、反流等症状 。食管裂孔疝使 LES 与膈肌脚分离，削弱屏障功能并增加酸反流易感性，同时疝囊内酸性物质滞留及吞咽时 LES 松弛会延长酸清除过程，进一步加重反流症状 。
②食管黏膜屏障受损：食管黏膜屏障包括上皮前屏障、上皮屏障和上皮后屏障，共同抵御反流物损伤。
上皮前屏障（黏液层、净水层等）阻止酸性物质直接接触上皮细胞；
上皮屏障（上皮细胞及其连接复合体）
是主要防御结构；
上皮后屏障（血液及体液缓冲系统）通过增加血流帮助清除毒性产物 。研究表明， GERD患者食管上皮细胞间隙扩大、黏膜屏障受损，导致胃酸直接侵蚀黏膜，酸化细胞间隙及细胞质，并诱发粒细胞浸润引起急性炎症反应，最终导致上皮细胞肿胀和坏死 。
③食管清除能力下：降食管通过重力、蠕动以及唾液和 食管腺分泌的碳酸氢盐等机制清除反流物，其中食管蠕动是清除反流的主要方式 。蠕动能力下降会导致酸与黏膜接触时间延长，加重损伤并引发 GERD 。临床上约 50% 的 GERD 患者因食管运动障碍导致酸清除能力下降，且所有 GERD 患者均存在不同程度的原发性蠕动障碍 。
④免疫反应介导炎症损伤：反流的胃酸及胆盐通过诱导激活缺氧诱导因子 -2，增强活化Ｂ细胞转录，招募Ｔ淋巴细胞并导致粒细胞浸润，进而诱导基底细胞增殖 。同时，酸暴露可激活食管鳞状上皮内传入神经末梢的酸敏感受体，直接释放白细
胞介素 -1β 、白细胞介素 -6、白细胞介素 -8、白细胞介素 -10 、干扰素 -γ 和肿瘤坏死因子 -α 等促炎细胞因子，从而产生烧心、反酸等症状。因此，免疫反应在反流所致食管黏膜损伤及功能改变中具有重要介导作用。
⑤胃十二指肠功能失常：胃排空延迟是 GERD 的重要发病机制之一，其通过增加胃内容物 堆积和胃内压力，促使 LES 开放并缩短贲门食管段，从而削弱抗反流屏障功能并引发酸反流 。十二指肠病变可导致十二指肠胃反流，增加胃容量并因贲门括约肌关闭不全促使反流物进入食管；研究发现， RE 患者的内镜下十二指肠炎 /病变严重程度与其食管炎直接相关 。
⑥餐后近端胃内酸袋：指餐后未被中和的胃酸在食管胃结合部附近形成的 pH<4 区域。研究发现， GERD 患者的 PPGAP 可延伸至甚至跨越食管胃结合部，进入远端食管 。PPGAP 的延长使得高酸区域跨过鳞状 -柱状上皮交界，导致远端食管暴露于高酸环境，从而引发烧心、反流等症状，促进 GERD 的发生。
⑦食管内脏超敏反应增强：是内脏对伤害性刺激产生强烈反应或由于内脏疼痛阈值降低而对生理刺激产生负面反应现象 ，在 GERD 发病中起重要作用。其机制涉及异常神经递质、酸敏感受体激活及心理因素。研究发现，疼痛信号转导的关键神经递质 P 物质和降钙素基因相关肽在初级传入神经元中共存，其过表达使食管组织对轻微刺激异常敏感，导致反酸、烧心等症状 。
⑧精神心理因素：越来越多的 GERD患者出现焦虑、抑郁、愤怒等不良情绪。此外，精神和心理因素可能通过影响脑 -肠轴改变食管黏膜敏感性，进一步降低食管感觉阈值及增强患者对低强度食管刺激反应。研究显示，GERD 患者发生焦虑、抑郁的风险是非 GERD 患者的 2.57 倍。
（二）、中医认识
中医强调多因素相合，导致脏腑功能失调，脾胃虚弱，胃阴不足是 GERD 的发病基础。
🌟病机特点为逆、热、郁。
🌟病因：
❶情志抑郁、思虑太过；
❷嗜食肥甘厚腻及饮料、烟酒无度；
❸素罹胆病、胆热犯胃；
❹禀赋不足、脾胃虚弱等为主要病因。
🌟病位：病位在食管和胃，涉及肝、胆、脾肺等脏腑。
🌟病素：病理因素有虚有实，虚责之气虚、阴虚，实责之痰、湿、热、气、郁。
🌟病性：病理性质有虚实之分，临床以热证，虚实夹杂多见。
🌟病机：脾胃虚弱，胃阴不足是 GERD 的发病基础；胃失和降，胃气上逆是其基本病机。
➡️肝气郁滞，日久化热，邪热犯胃，则肝胃郁热。
➡️肝气郁滞，胆腑郁热，则胆热犯胃。
➡️脾胃虚弱，升降失调，则胃气上逆；
➡️脾虚湿滞，湿郁化热。
➡️胸阳不振，升降乖戾，清气不升，浊阴上逆，痰气痹阻胸膈。脾虚痰凝，胃气上逆，痹阻咽喉。
➡️胃气上逆，肺失宣肃，则咳喘气逆。
➡️久病体虚，伤津耗液，则胃阴不足，失于濡润。
🌟本病病机特点：一为 逆，二为热，三为郁 。
🌟病机转化：
🎗️初病多实热，由湿、痰、食、热互结致气机升降失调，胃气挟酸上逆；
🎗️久病则耗伤阴津，虚火上逆，由实转虚。
🎗️病初在气，涉及脾胃、肝、肺、大肠气机郁滞；
🎗️迁延可致血瘀，或化热伤阴而致瘀；
🎗️若素体亏虚或久病正伤，则脾胃虚弱，运化失常，浊气内生，形成气逆、食滞、火郁、痰凝、湿阻、血瘀相兼为病的虚实错杂之证。
