前面为知识点部分,后面为PPT
一、尿量基本定义
- 正常24h尿量:1000~2000 ml
- 少尿:24h <400 ml 或 <0.5 ml·kg⁻¹·h⁻¹
- 无尿:24h <100 ml
- 多尿:24h >2500 ml
- 夜尿增多:夜尿>750ml 或 夜间尿量>白天尿量
二、尿量异常分类
三大病因:肾前性 → 肾性 → 肾后性
临床思路口诀:
先看梗阻,再看灌注,最后看肾实质
(一)少尿和无尿
肾前性
核心:肾脏本身无器质性病变,仅为肾灌注不足
有效循环血量不足 → 肾灌注下降 → GFR降低
肾小管完好,强力重吸收钠水
1. 病理生理要点
- 有效动脉血容量减少 → 肾血流量(RBF)↓ → GFR ↓
- 肾小管重吸收钠、水代偿性增强
- 早期为功能性改变,及时纠正可完全恢复
- 持续不纠正 → 进展为急性肾小管坏死(ATN)
2. 病因
(1)有效循环血量绝对不足
- 胃肠道丢失:呕吐、腹泻、胃肠减压引流
- 肾脏丢失:利尿剂过量、渗透性利尿、肾上腺皮质功能不全
- 皮肤黏膜丢失:大量出汗、烧伤
- 出血:消化道出血、创伤出血、术后出血、产后大出血
- 第三间隙丢失:胰腺炎、腹膜炎、肝硬化腹水、严重低蛋白血症
(2)心输出量降低
- 急性心力衰竭、急性心肌梗死
- 严重心律失常
- 心包填塞、限制性心肌病
- 肺栓塞致右心衰竭
(3)全身血管扩张
- 脓毒症休克
- 过敏性休克
- 肝衰竭(肝肾综合征)
- 降压药过量、麻醉药物
(4)肾血管收缩/肾血流自身调节异常
- 非甾体抗炎药(NSAIDs)抑制前列腺素扩张血管作用
- ACEI/ARB 阻断出球小动脉代偿性收缩
- 去甲肾上腺素、血管加压素过量
- 肝肾综合征(强烈肾皮质血管收缩)
3. 临床特点
- 常有脱水、低血压、休克、心衰、肝病等病史
- 尿色深、尿少
- 一般无明显蛋白尿、血尿
- 补液后尿量可迅速增加
4. 实验室指标(核心鉴别)
- 尿比重:>1.020
- 尿渗透压:>500 mOsm/kg H₂O
- 尿钠浓度:<20 mmol/L
- 钠排泄分数 FeNa:<1%
- 尿素氮/肌酐比值:>20:1
- 尿常规:基本正常,偶见透明管型
- 尿沉渣:无明显异常
肾性
核心:肾实质本身发生器质性损害
分为四类:肾小管、肾小球、肾间质、肾血管
1. 急性肾小管坏死(ATN,最常见)
病因
-缺血性 ATN
肾前性持续进展、严重低血压、休克、大手术、心肺复苏后
-肾毒性 ATN
外源性毒素:氨基糖苷类、万古霉素、顺铂、造影剂、重金属
内源性毒素:横纹肌溶解(肌红蛋白)、溶血(血红蛋白)、尿酸结晶(肿瘤溶解)
典型表现
- 少尿期(常1~2周)→ 多尿期 → 恢复期
- 尿比重固定、低渗尿
2. 肾小球疾病所致AKI
- 急进性肾小球肾炎(RPGN Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型)
- 重症狼疮性肾炎(Ⅳ型)
- ANCA相关性小血管炎肾损害
- IgA肾病急进性发作
- 感染后肾小球肾炎重症型
特点:明显血尿、蛋白尿、红细胞管型、高血压、水肿
3. 急性间质性肾炎(AIN)
主要病因
- 药物过敏:β内酰胺类、磺胺、喹诺酮、NSAIDs、利尿剂
- 感染:肾盂肾炎、EB病毒、钩端螺旋体等
- 自身免疫性疾病
特点:发热、皮疹、关节痛、嗜酸性粒细胞增多、尿嗜酸性粒细胞阳性
4. 肾血管性疾病
- 肾动脉栓塞/血栓形成
- 肾静脉血栓
- 溶血尿毒综合征(HUS)、血栓性血小板减少性紫癜(TTP)
- 硬皮病肾危象
- 妊娠相关高血压肾损害
肾性AKI 实验室特征
- 尿比重:1.010左右,等渗尿
- 尿渗透压:<350 mOsm/kg
- 尿钠:>40 mmol/L
- FeNa:>2%
- 尿沉渣:颗粒管型、上皮细胞管型、红细胞管型、白细胞管型
- 尿素氮/肌酐:<10~15:1
肾后性
核心:尿路梗阻 → 肾内压力升高 → GFR下降
必须双侧梗阻或孤立肾单侧梗阻才会出现少尿/无尿
1. 病因(按部位)
(1)尿道/膀胱颈梗阻
- 前列腺增生、前列腺癌
- 膀胱颈挛缩
- 尿道狭窄、血块阻塞
- 神经源性膀胱
(2)输尿管梗阻
- 输尿管结石
- 血块、坏死肾乳头脱落
- 腹膜后纤维化
- 盆腔肿瘤压迫(宫颈癌、直肠癌、卵巢癌)
- 医源性:手术误扎输尿管
(3)肾盂梗阻
- 先天性肾盂输尿管连接部狭窄
- 肿瘤、血块
2. 临床特点
- 可突发无尿,或尿量骤减、时有时无
- 腰痛、腹痛、肾绞痛
- 膀胱区胀满(下尿路梗阻)
- 解除梗阻后常出现梗阻后多尿(大量利尿、易低钾)
3. 辅助检查
- 泌尿系超声:肾盂积水、输尿管扩张(首选)
- 泌尿系CT/CTU
- 膀胱残余尿测定
- 导尿可立即鉴别下尿路梗阻
4. 实验室特点
早期指标可类似肾前性,后期接近肾性,无固定模式
诊断不靠化验,靠影像学+体格检查
肾前性,肾性,肾后性少尿对比表
临床诊断思路
1. 确认真少尿
排除导尿管堵塞、脱出、尿液外漏
2. 先排除肾后性(最快最重要)
- 触诊膀胱是否充盈
- 试行导尿
- 立即泌尿系B超看有无积水
有积水 → 肾后性,尽快解除梗阻
3. 再鉴别肾前性 vs 肾性
- 看病史:有无脱水、失血、休克、心衰
- 看体征:血压、皮肤弹性、颈静脉
- 看尿指标:比重、尿钠、FeNa、沉渣
- 补液试验:快速补液后尿量↑ → 肾前性
4. 肾性AKI再分型
- 红细胞管型 → 肾小球/血管炎
- 嗜酸细胞 → 间质性肾炎
- 颗粒管型 → ATN
- 肌红蛋白尿 → 横纹肌溶解
5. 紧急处理优先于明确诊断
高钾、肺水肿、严重代酸 → 立即抢救,不等待检查
(二)多尿
两大类机制
1. 溶质性利尿
尿中溶质过多 → 带走水分
糖尿病、甘露醇、造影剂、高蛋白、急性肾衰多尿期、梗阻后利尿
2. 水利尿(ADH异常)
水重吸收障碍 → 排出大量低渗尿
- 中枢性尿崩:ADH缺乏
- 肾性尿崩:对ADH不敏感(锂、低钾、高钙)
- 精神性多饮
关键特点
- 大量低比重尿
- 尿比重<1.005,尿渗透压<200
- 烦渴、夜尿显著
一句话临床总诀
尿少先查梗阻与膀胱,
再看灌注肾前伤,
比重高钠低是肾前,
比重低钠高是肾伤,
B超积水是梗阻,
补液有效最直观。
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