其目的是将急症、重症和危重症的诊疗思维整合在一起，探讨大致的临床思维路径应如何构建。这与上周的课程可能会从不同维度形成交叉。本打算修改课件，但因工作繁忙未能如愿，所以我会尽力还原我最初的设计思路。
我们会向年轻医生提问，这与常规的临床提问不同。我们需要跳出具体操作，去思考“平时为什么这么做”。这叫做“thinking about thinking”，即元认知或觉知。你要思考：我这么做的底层逻辑是什么？后续能否形成闭环以验证决策，比如使用抗生素后就不再反思？我认为，这是一个了解自己真正在做什么的过程，唯有如此，才能实现改变。
因此，我会问年轻医生：当面对一个急症、重症患者或其病情出现变化时，你的第一反应是什么？就我个人而言，我的杏仁核可能比较发达，所以会有其中某种反应。例如，有人会感到兴奋、跃跃欲试，想要做点什么；有人则会认为自己不会处理，需要立即打电话找上级医师；还有人会感到害怕，紧张到说不出话；或者当护士与你沟通时，你沉默不语、不知所措。我认为任何一种反应都可以理解。
这个过程不一定关乎能力，而是因为你面对的是不确定且紧迫的情境，这本质上是一种应激状态。你大脑中激活的神经回路都是一些预设的回路。例如，如果你想逃避过去失败的经历，就可能选择逃避；如果你比较兴奋，可能觉得自己能处理。这种“战斗或逃跑”反应同时激活了内分泌系统、交感神经系统和迷走神经系统，构成了一种应激状态。
所以，当你面对这种不确定性时（这还只是工作或生活层面的压力，而非躯体损伤），其实与患者面对新冠病毒感染时的状态是相似的。基本上是背侧迷走神经和交感神经同时兴奋，导致你可能动弹不得。杏仁核系统也非常兴奋，让你感受到恐惧。综合作用下，会出现心跳呼吸加快，血液从胃肠道重新分布至肌肉为“战斗或逃跑”做准备，肝糖原分解，机体进入自噬状态，消耗肌肉和脂肪，血糖一定会升高——这都是为战斗做的准备。
这种呼吸循环驱动增强、代谢转向分解自身的过程，与我们经历大手术、严重感染或严重创伤时的反应是一样的。因此，回过头来，了解我们自身的这种状态，就能更好地理解患者的病理生理状态。
那么，最好的处理措施是什么？是脱离应激环境。比如，患者好转了，你就放心了；上级医师来了，你也放心了；用上一剂药，患者好转了，你更放心了。反之，如果处理不当，越处理越糟；不知如何与家属沟通；打电话后上级医师也没来……后面就会接二连三地出现问题。
所以，我们的应激系统，无论是躯体受损还是精神受创，都会产生不同的感受。疼痛、伤害性刺激、内感受不适，都会出现。患者也是如此，就像在森林里看见熊一样。
如果说熊已经跑了，威胁解除，但我并不知道，我的心跳、呼吸、代谢分解状态仍然下不来，我就会持续处在这种高应激状态。如果应激源来自躯体损伤，比如新冠病毒感染未愈，反复发烧，出现各种继发性损伤或内环境变化，就会让我的身体感觉“熊”在不停地跑来跑去。因此，机体后续的损伤，都是由最初的病因（“熊”）所触发，然后一层层向前进展。
在重症患者，尤其是ICU患者身上，我们可以看到这种变化：呼吸驱动增强、循环驱动增强。如果是感染相关，机体还会调动炎症细胞抗感染。炎症细胞过多会造成内皮损伤，形成微血栓以包裹微生物，局部血流减少以防止扩散。肌肉分解产生氨基酸，糖原分解，都是为了给快速代谢的细胞（如肝脏合成急性时相反应蛋白）提供原料。整个机体进入了“战时状态”，各大“工厂”的功能都发生了改变。
此时，大脑还会深入思考吗？不会。大脑活动转向皮层下放电，以节能。胃肠道还进食吗？不进食了，主要依靠内源性自噬分解自身组织。尿量多少？取决于机体的第一反应是想保水，还是因为循环驱动过强、肾脏灌注压过高而导致排水增多。
我们所看到的这些临床表现，其底层逻辑都与神经内分泌系统对躯体或心理应激的反应相关。因此，如果我们看到的表象（如心率快、血压高）只是表象，而我们的处理只是针对表象（如降心率、降血压），可能效果有限。但如果我们实施镇静，往往心率、血压就都降下来了。甚至，更根本的应该是镇痛，处理伤害性刺激本身。伤害性刺激又分多种：机械性刺激、炎症性刺激、血栓相关刺激等。核心原则是：脱离伤害性刺激，让机体能够从“战斗或逃跑”或“僵直”状态中恢复。
我的核心治疗逻辑必须一致：是治疗上游的应激反应本身，还是治疗下游的表现（心率快、血糖高、呼吸快、体温高）？如果把上游的事处理好了，下游的问题可能就随之消失。如果只处理下游，你就会永远忙于应对各种指标，疲于奔命。因此，最关键的是要分清哪个是“头”，哪个是原发前提。
所以，识别机体的反应性至关重要。举个例子，就像辅导孩子功课，一翻开课本就“鸡飞狗跳”；查房时，如果把这种压力传递给下级医生，他也会进入应激状态，开始闪躲、思维停滞，而我可能也会相应进入这种状态。这个例子是想说明，我们在患者身上更多看到的是躯体的机体反应性，但它仍然基于神经内分泌系统。在健康人，遇到环境压力时，更多是内分泌驱动神经活动（当然最终也通过神经），其中炎症、凝血的占比较小，反而可能导致“压力肥”这种相反极端。但我认为，这与患者的底层逻辑没有区别。
如果能理解这一点，我们就会发现治疗患者有几个底层逻辑。其中之一就是：任何治疗本身都可能造成再损伤。因此，患者每一时刻的动态趋势变化，其多器官功能障碍综合征（MODS）的核心，一定是多方因素构成的。
原发损伤
：即打击（Insult），无论是躯体的、心理的或二者兼有。如感染、创伤，或仅仅是一次大手术联合全身麻醉管理。这是最根本的、诱发机体偏离生理稳态的起点。
宿主反应
：机体必然会对上述打击做出积极反应。疼痛、心率增快、食欲减退、尿量减少等都是反应。如果患者再有基础疾病，可能继发深静脉血栓（DVT）等，后续会产生很多“次生”问题。但体内动员的仍然是那套应对“熊”的系统，只是反应的严重程度、参与的系统（部队）不同，从而呈现出各种各样的临床表现。
临床决策与支持
：我们的决策和对患者状态稳定性的判断，决定了我们采取何种ICU支持手段。可能有人选择镇静+升压药，有人选择镇静+补液+升压药等。
但这里有一个关键：我们的治疗一定会影响整个机体系统。例如，一个术后患者，经过液体复苏，第二天出入量平衡为正2000ml，酸中毒好转，成功脱机拔管。那么，这多出的2000ml液体在哪里？它一定存在于机体内，并对机体系统产生影响。只是这个影响我们如何关注和解读。如果患者原本肺功能就不好，这多出的液体可能加重肺损伤；如果患者有其他问题，可能导致切口水肿、愈合不良等。
最终，表现出来的器官功能不全或偏离稳态的指标，都是由于：1）最初的打击是什么；2）机体的反应是什么；3）我们想怎么治。如果我们只根据表象（如血压低、酸中毒）就永远用补液来解决，那么最终的MODS一定有我们治疗的一份“功劳”。
所以，我们如何思考这件事至关重要。我们的思路应该是：
精准识别原发打击
：例如，一个Whipple术后患者，术后出现酸中毒、血压偏低。我们需要回顾术前状态（如胰头或胆管梗阻情况、消瘦程度）、手术情况（有无吻合口漏）。早期小的渗漏可能存在，但通常不是主要病因。如果管理不当，它可能演变为后续的病因。
解读机体反应性/临床表现
：患者血管张力低和轻度酸中毒，是因为麻醉管理问题、术前基础问题、药物影响，还是出现了休克？我们需要收集信息，去伪存真，最终归结为一个核心病理生理状态，例如“休克”。
基于以上做出决策
：如果分辨不清机体反应性的根源，只要血压低或酸中毒就永远给予补液，就会产生其他问题。我们是在治疗整个“体系”，而不是体系中的某一个指标（如下腔静脉宽度）。
我们选择的治疗手段，反过来可能成为继发性病因。因此，在MODS中，一元论的观点通常是站不住脚的，我们需要很好地解读：
生理
：患者的基线生理状态是什么？一个梗阻性黄疸、消瘦、营养支持不足的患者，其生理状态不能等同于健康年轻人。他看似没病，但并非“正常”，是不耐受打击的。
病理生理
：例如，一个血压值，在不同的体位、场景、干预条件下意义不同。你对整个体系的评估，取决于你获取的信息、你的知识背景以及你被带入的前提假设。如果你一开始就认定只能是休克，看到下腔静脉窄就一定要补液，这就是过度简化的“一元论”问题。
及时性、准确性是问题，而医源性损伤很大程度上是因为重症情况太复杂、需要的指标太多、确定性信息太少。因此，你对信息的解读和大的治疗方向的把握，决定了后续治疗是否正确。因为所有的病理生理指标都只代表“当下”。
例如，血压80 mmHg，这是一个病理生理指标。你的解读取决于病因、病程、病情和监测条件。如果只看血压80 mmHg和下腔静脉窄就去补液，它完全可能是分布性休克（过敏性、药物性、神经源性等）。我们如何行动，是由我们的知识框架决定的。
因此，我会给大家举一些例子。思维的事不好讲，每个人的逻辑框架不同，但我们需要用共同的专业语言交流，而不是只描述表象。我尝试用一些未必完全恰当但能代表我想法的例子来说明。
第一个原则：去除病因，即“干掉熊”。
关键在于能否分清病因。例如，Whipple术后患者，通常不会立即发生吻合口漏（这是对外科医生的基本尊重）。小的渗漏可能正常，我们也不期望吻合口引流液的淀粉酶完全正常。但不能一来就断定是吻合口漏。对于这样的患者，在ICU的每一天，都要重新评估这个“先导病因”。如果术后连续几天每天都正平衡3000ml液体，却不知道在治疗什么，只会让机体系统越来越紊乱。补液可能暂时“有效”，但关键是如何让体系回归正常。所以，先导病因是动态变化的。最初的手术只是起点，后续我们的干预、患者每天的新情况（如发热）都可能成为新的“重症病因”。第二天的接诊医生想法也可能不同。
去除应激源，就是不再接触这件事。例如，手术做得彻底，解除了病因；颅脑损伤血肿被清除。如果是肺部感染，用上抗生素就算去除应激源了吗？不是。如果患者咳嗽反射弱、纤毛运动差、痰液引流不畅，感染灶可能永远无法彻底清理。甚至经验性抗生素可能未覆盖所有病原体。应激源可能永远存在且无法去除。所以，如何评价“去除”？你需要确切地说出什么是应激源，你做了什么，以及什么证据表明它已被去除。你需要有这样的分析。
第二个原则：调节机体反应性。
比如，我带你坐过山车，你说害怕不去。我说，我们吃点安定、喝点红酒，我拉着你的手上去。这就是通过药物和心理支持来调节你的应激反应，让你迷迷糊糊、安心地完成体验。
第三个原则：减少效应器损伤。
如果实在不行，担心心跳太快导致心衰，就吃点康忻（比索洛尔）来控制心率，减少对心脏的效应器损伤。
这个比喻是想说明，我们要在每一件事上说清我们干什么。举个例子：一个慢性心力衰竭患者，射血分数仅30%多，长期服用多种药物。此次因H3N2流感感染，发热39°C，诱发急性肺水肿、心衰加重。我们应该怎么办？大家可以思考一下处理顺序。如果出现心跳呼吸骤停，又该如何处理？
我认为，至少不能让患者再发热了。如果是新冠病毒感染，在2020年无特效药时，只能对症处理。如果是病毒性肺炎，若无有效抗病毒药或已过窗口期，也只能等待。如果是腹腔感染，相对能处理。所以，首先是确定应激源（病因）并给予确切治疗。同时，我也知道抗感染治疗需要时间才能彻底清除病灶、发挥作用。
其次，适当调节其反应。如果没有非甾体抗炎药（NSAIDs）过敏，可以给予美林或对乙酰氨基酚退热。管控了发热，心率就不会相应那么快，耗氧量减少，呼吸困难可能改善，心衰也许就能缓解。
然后，处理效应器问题。如果患者心率已达130次/分，已出现肺水肿、氧合下降。对于心衰患者，心率超过100次/分后舒张期显著缩短，心房压力增高，肺毛细血管静水压升高，肺水肿会非常明显。此时，可以给予β受体阻滞剂（如艾司洛尔），目的是管控氧耗、改善舒张功能，将心率降至100次/分以下。
这几个原则和基本知识点都是对的，但逻辑性不能错。我们的可治疗位点在哪里？
如果我只知道退热（急诊常见），只要发烧就退热，但我没找到或不清楚感染灶，没用抗病毒或抗感染治疗，或者还需要等待时间。那么，我做的事就只是“退热”。如果连病因都不知道或认错了，只退热，就相当于我只处理中间层（症状），却假装看不到上层的持续伤害（病因）。这是一件事。
如果我也不去管理这种应激反应，说“先烧着吧，病因不明，先查查NGS（病原宏基因组学）”，然后就只降心率，把β受体阻滞剂用上。这在临床也很常见。只看心率快，不看其他，甚至不看药物副作用。
回过头，如果我没找到原因，还在等待；或者我用了药但谱太窄；或者我不考虑感染灶、病原体、治疗时间窗。那么，这种逻辑就是从下游开始干，只干我能干的、不耗能的事。
在这样治疗的过程中，即使我的逻辑看似没错（抗病毒药、社区获得性肺炎的抗生素都给了，NGS和核酸也送了，退热药备了，β阻滞剂也用了，血压也盯着），但我做的事一定有效应吗？这就是有效性的问题。年轻医生最容易陷入“我干了，而且我都预想到了，但干了以后仍然出事，那是患者的事”的思维。
在管理中，不是以“干没干”为导向，而是以“你想让患者达到什么样的结果”为导向。这也是我们查房时常说的。例如，患者能力不够，我们要用吊床辅助下地活动。但如果他能力不够，上吊床本身就是一种限制性通气功能障碍，会使他更费力。这时，你需要给予足够的力量支持，就需要把呼吸机的压力支持（PS）水平调高。如果平时PS是8 cmH₂O，活动时调到15 cmH₂O，但他在吊床和下地过程中呼吸频率仍达30-40次/分，潮气量仅200-300ml，这说明你对他的限制（耗能）远远超过了你通过调节PS给予的预支持。所以，“我干了”和“我想让他怎么样、我怎么干、我怎么监测”是两回事。
如果有效性都没评估到，大概率就会出现安全性问题。这是两个方向的评估。理论上，应将安全性置于有效性之前。
仍以这个病例解释：如果是新冠病毒感染，到2023年我们有Paxlovid这类药物，但它是否会与其他药物发生相互作用？这会影响治疗效果。使用NSAIDs退热，需要考虑其发汗和不显性失水的影响。在2021年沈阳新冠救治中心，很多年轻人高热，使用退热药后，只要体温下降，血管张力常常随之下降，血压就可能降低。所以，我曾遇到一个胆道术后每日发热的患者，今天出现神志改变。我去看时，患者发热，心率140次/分，血压却“没事”。第一，这可能是大事（应激状态下心率140，血压应该更高）；第二，如果血压有事了，可能就快不行了；第三，如果患者心率140次/分，血压150 mmHg，等体温降下来时，血压可能降到80 mmHg，存在隐匿性低血压风险。所以，你在用退热药减少心脏负荷的同时，必须意识到它可能通过影响血管张力而对机体系统产生额外影响。对于一个衰弱的老年人，或心功能差、血管张力调节能力差、处于镇静状态、潜在容量不足的患者，就会造成再损伤。
还有β受体阻滞剂的选择。我这些年用得最多的是比索洛尔。只要胃肠道能用，它效应稳定，对收缩力和血管张力影响小。如果胃肠道不能用，舌下含服也可行。但可能有年轻医生觉得艾司洛尔静脉用药起效更快、更可控。但艾司洛尔最主要的问题是对心肌收缩力和血管张力都有影响。在心衰急性加重期，血管张力本就容易受影响，心脏抑制也容易出现，这就会增加治疗矛盾。因此，在选择之前，必须向年轻医生说清楚这些。
所以，在去除病因、控制应激反应、改善应激对效应器的影响这三个层面，如果是呼吸衰竭患者，重点就会放在呼吸肌疲劳和呼吸机相关性肺损伤（VILI）上。这只是简单举例。
第四个原则：逻辑排序，避免“机制罗列”。
我们容易有一种倾向：只要在患者身上能找到这些病理生理机制，最后就说“这些机制都有”。我认为这是逻辑上的短板。例如，患者消瘦，就说他肌力差；体格小，就说容量耐受性差；精神萎靡，就说咳痰无力。那么，当他出现肺不张时，到底是肌力差、痰液阻塞、术后疼痛、呼吸机使用不当，还是你因血压低而过度补液导致的？你需要有一个排除和排序的过程。
年轻医生可能会说：“他液体确实多了点，但力量也不太好，吸痰也有痰……”最后就不知道治什么了。所以，脑子里一定要排序。你要判断哪个是最重要的、最突出的、最急的，或者在你的治疗中优先级最高的。甚至可以说，不是分轻重缓急，而是分清“哪个是我能治的，其他我都治不了”，先把能治的治了，其他的再找平衡。
我们更像是要发现这个机体“体系”的短板在哪里，以及先导病因对这个体系造成了什么冲击，哪个环节出现了显著异常。然后，分析这个体系（例如循环系统，从回流到灌注到器官血流）是如何应对的，现状如何。而不是一看到肾脏血流减少或阻力指数（RI）增高，就说要补液、利尿、上肾脏替代治疗（RRT）。你需要知道肾脏出现这种状态的原因：是肾脏自身问题，还是流量问题、压力问题、间质问题、升压药问题？它可能有一百条机制，但只给你展现为肌酐升高、无尿。如果把一百条机制都治一遍，那就是“我有药，你有病”，或者“我只有三张牌，1、2、3先出了再说”。这是逻辑上的短板。
所以，你需要每时每刻都在掂量：哪个最重？哪个最优先？哪个不可被牺牲？哪个是我能治的？哪个治疗反应会最快最好？你要不断重复这个思维过程。
在重症领域，如果患者濒临死亡，就别讨论具体疾病了。气管插管、上呼吸机、维持血压，这些都是必须做的。如果连基础的内环境、血流、氧输送、灌注压都无法维持，患者必死无疑，这与原发病无关。所以，无论什么病，只要有机会，都是先建立基本的气道、呼吸、循环支持，这相当于体外生命支持（ECLS）的开始。这与创伤急救没有区别。这在逻辑上没有争议，取决于你把什么放在最优先。
这借鉴了急诊的分诊思维：
濒临死亡
如心跳即将停止，立即准备心肺复苏（CPR）。若无目击者、病因不明，只能规范进行CPR，结果取决于多种因素。
危重且紧急
经典的“重症”问题——呼吸、循环、神经系统障碍。如果没有立即危及生命的迹象，最直接的治疗就是先建立气道、呼吸、循环支持。神经系统问题，只要没有显著异常（如脑疝），密切监测和查体即可。
紧急但可能不那么危重
如严重的电解质紊乱、心律失常（前提是未立即影响神经系统、气道或心肺氧输送）。永远是那些影响血流、氧输送的环节最急。
亚急症
疾病从慢性期向急性期、重症期发展的过程。一旦影响到呼吸、循环、意识，就升级为危重紧急问题。
还有一些情况可以影响内环境，如大量腹泻、出汗、利尿剂使用等，但它们没有那么紧急。只有影响到血流、氧输送的环节才算最重。所以，不管什么原因，气道有事，氧流一定有事；心率有事，氧输送后续一定有事；内环境有事，所有细胞功能都会受损。如果一个医生连内环境都维持不住，他一定不是一个好的重症医生。
另一个逻辑基础是：我们现在的病人，80%-90%以上都是“慢加急”（Acute on Chronic）。 如果我们只谈慢性病或只谈急性加重，把他俩拆开，那说明你不懂这个“体系”。例如，收治一个慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）的患者，你不仅要了解病史，还要清楚其基线状态：肺功能、氧合能力、日常二氧化碳水平、小气道基础阻力、此次急性加重后气流受限增加了多少、内源性呼气末正压（PEEP）是多少、通气/血流比值匹配情况、对右心功能的影响、此次的二氧化碳目标值、右心损伤及肺心病导致的体循环淤血程度等。你需要说清这个“体系”的画像，才能说清这次“加急”加在了哪里。如果你说不清楚，大概率就是“一个COPD患者，呼衰了，上机”，然后问什么都不知道。那么，你治的是一个“病”，而不是一个“病人”。这是很大的问题。
因此，特别紧急的情况对我们而言应尽量少发生，一定要“向前管理”，提前干预、宣教。急诊的分诊理论上不属于ICU，但我们可以强化这部分内容。我们面对最多的是由先导病因决定的经典重症：呼吸衰竭、休克、昏迷等。
有了大方向和初期诊治后，后续其实就是不断分析其病理生理指标。今天下班时，我和一位工作多年的年轻医生讨论过。他在脱机方面推进得很好，他倾向于将呼吸机氧浓度（FiO₂）调到21%-25%，观察脉氧饱和度（SpO₂）能否接近100%。他会想：如果FiO₂ 21%-22%，SpO₂接近100%，那不就相当于没吸氧一样吗？如果我能做到这样，是不是说明患者的肺就没问题了？
这要看方向。对于一个神经外科患者，如果始终FiO₂ 21%，SpO₂ 100%，那我推测他只有颅脑问题，肺没管出肺炎或其他并发症。这说明肺的起点是好的，我一直用最低的支持条件就能管好。
但另一种情况：患者有明显的肺不张，我做了俯卧位、吸痰等，FiO₂能调到25%-30%，SpO₂ 97%-98%。我没做其他检查，觉得FiO₂从之前更高水平降到了25%，就认为好转了。但我说不对，上次他来时FiO₂能调到22%，SpO₂ 100%。他很年轻，氧交换应该很好。我们再看超声，发现下肺仍有不张；看呼吸力学，也不对；病因上，可能有渗漏、痰堵。如果你只用单一维度的指标（如低氧就吸痰，FiO₂ 22%时SpO₂ 97%-98%就认为肺好），就会得出片面的结论。这些片段信息之间无法形成结论。
我应该做的是：在方向确定（如治疗肺不张）的前提下，目标清晰（如复张肺组织、改善氧合），然后去验证治疗的有效性和安全性。这就需要多维度、连续、动态的病理生理指标来反应。
要有氧支持条件（FiO₂）及对应的SpO₂，以估算肺泡-动脉氧分压差（A-aDO₂）。
要知道死腔变化，如呼末二氧化碳（EtCO₂）波形。
要知道肺部超声下各区域的变化。
因为我治的是肺炎和肺不张，我当然要看看不张的区域是否复张了。如果后部肺组织根本没打开，那么患者现有的顺应性和氧交换能力，都只是由已开放的那部分肺实现的。即使FiO₂能调到25%，但肺后部可能还有一大片实变，甚至病因都未确定（我只是打开了不张，但痰液仍在深处）。
所以说，“看病人看指标”是在方向清晰的前提下，验证治疗是否按预期进行，是否真正抓住了“可治疗特征”。我用什么来看？是在明确病因、病程背景下的病理生理指标。对于肺，就要包括听诊、支持条件、力学波形、影像学（超声）等多个维度，而不是只凭一件事。甚至有的年轻医生只拿潮气量说事，不看波形。最简单的认知偏差：压力支持（PS）10 cmH₂O，潮气量1000 ml，请问顺应性好吗？计算一下，如果PS是10，潮气量1000，那么顺应性就是100 ml/cmH₂O。对于一个潮气量1000 ml的患者，顺应性达到100，这太难了。所以，这是我想强调的。
因此，在区分轻重缓急时，对于全院非重症医生，首先要关注与生命体征、氧输送、机体反应性相关的指标。
这让我想起William Osler，他在医学和智慧上成就很高，也是住院医师规范化培训的创始人之一。他有一句名言：“好的医生治疗疾病，而伟大的医生治疗患病的病人。” 如果你不了解患者的整体框架，可能就给个抗生素了事。但如果你了解他肺部疾病的底层病理、以及长期肺心病对体循环的影响，你要管理的就是这个患者的整个“体系”。
怎么看？一定要清楚患者是年轻还是老年，基础共病是什么。都是COPD，肺气肿到什么程度？膈肌功能、运动能力、代偿能力（如右心功能）到什么程度？平时利尿剂用到什么程度？氧疗到什么程度？指南推荐的药物治疗是否都落实了？把这些说清楚并不容易。
患者受到外界打击（看到“熊”），其反应也因人而异。这取决于其基础状态和既往经历。可能表现为腹泻、纳差、出血栓或感冒。虽然不一定有直接因果关系，但机体为了适应性存活，动员的路径（神经内分泌、免疫炎症、凝血、代谢、生物能）是相同的。只是不同病因激活的路径侧重不同，患者基础有哪些“可被激活”的薄弱点也不同，其机体还能应对哪些被激活的路径也不同。心功能差，最大的短板就是心脏。
例如，2023年初新冠放开时，大家都经历了集体高热、咽痛。我听到周围的医生说：“新冠就是攻击你薄弱的地方。” 有的牙疼，有的胃不舒服，有的腿疼。其实，这是因为在强烈应激下，你身体最薄弱的那个点，感受最明显、表达最清晰。而其他强壮的部位没有表达出来。患者也是一样，他的共病就告诉你哪里最“不禁打”。所以，那就是我们应该重点管理的地方。
这需要的知识储备、专科知识、沟通技巧非常多。形成的思维呢？上次听协和胡晓云老师讲临床思维也很有感触。我现在会形成一些直觉性思维，临床知识架构尚可，处理通常相对正确。但当我需要培训他人，或在信息不对等、沟通不畅时，我就会思考：如何让我培训的对象理解我说的、学会我想教的？这涉及“教育”和“教学”两个问题。
例如，住院医师第一年、第二年和第三年，收治一个脓毒症休克患者时，会把不同的指标放在一起，但理解层次不同：第一年可能只理解“感染”；第二年理解“感染导致休克”；第三年可能理解“感染导致休克伴MODS，需要管理机体反应性”。所以，我需要将他们隐性的思维（为什么没理解）翻译成显性的、可交流、可认知的语言。这就是真正的教育和教学过程：思维的碰撞、信息的分析，找出异同及原因。
因此，我们得先能说清“我在干什么”。能说清临床问题，就能判断他对问题的认知是否全面、深入或偏颇。其次，能将临床问题归结到应激源（病因），并加以排除或确认。第三，在明确或可疑的病因下，评估其病情、病程和病理生理。然后，找到的治疗方案不能是“我加了压力支持（PS）”，但潮气量2000 ml也不管；而是要看治疗反应，包括有效性和安全性。这是最基本的东西。
在做教学时，可以基于问题（如低氧、低血压如何处理），也可以针对特定场景（Scenario），如昨晚那个不张口、困难插管的患者。在复盘整个病例时，则会分析患者的基础特点，以及病程不同阶段出现的不同问题。这些都不容易，目的和方法也不总是那么清晰。
对于我自己或年轻医生都一样。我说的时候，其实只关心他懂没懂、能否交流、患者能否顺利治疗。患者永远是第一位的。但如果得不到反馈，自己在教育上也会受挫。年轻医生可能也是如此。
所以，如何调整和“滴定”这种认知过程是需要的。但大概率，人的认知会不断经历这样的曲线：先发现A有短板→突然被点拨，豁然开朗→开始努力学习，觉得什么都行了→又遇到新的认知屏障，觉得什么都不会了→之后才知道，认知的圆圈越大，未知的边界也越大。还有很多专科知识限制我。如果我不经历大量急诊、手术、病例，就无法训练出那部分经验。我需要良好的交流，但我知道应该积累什么、往哪积累、怎么积累、跟谁积累。这样，我才能走上“开悟之坡”，知道短板在哪里。
理想状态是像大师一样，手中无剑、心中有剑，能够四两拨千斤。最重要的是，上次和小田老师交流，他说：“最重要的是你能预判病情的走势，不能跟着病人跑。” 我也是这么想的，但总结不出来。所以我把这句话送给大家：如果我总是跟在后面，患者这样我才那样，判断不了病情走势，那我就还有努力的空间。
医学和世界上任何复杂学科一样，都存在可描述、可传递的知识，以及不可描述、不可传递的知识（隐性知识）。医学因为与人相关，这个特点更突出，也更受关注和争议。它永远是一门关于不确定性的科学和关于可能性的艺术。
所以，悲观者永远正确（因为总有可能出错），乐观者永远前行。如果我只看到不确定性（而人类大脑天生厌恶不确定），就会停滞。但如果你看到可能性，就会积极一些。
我的想法是：虽然不确定，但我能把我确定的部分说清楚，把我觉得不确定的部分摸清楚，减少不确定，增加确定。对于可能性，我只会增加我自己能把握的那部分——“可治疗特征”。我能看到治疗后的确切反应。所以，治疗反应性是最大的确定性。我知道我走对了。
我把不确定的部分尽量排除后，仍然有一部分可能性要留给时间、命运或其他因素。我不能决定所有事。所以，当大家在临床工作中遇到挫折时，不要只说“都不确定”，也不要只争取“一部分可能”。要争取最大的确定性和可能性，剩下的部分就坦然交给其他因素。改变心态即可。
这就是我想与大家分享的内容。谢谢各位老师。
核心概念与术语表
应激反应
机体对内外环境威胁（打击）产生的非特异性全身反应，涉及神经、内分泌、免疫等多系统。
宿主反应
特指机体对感染等打击产生的综合性反应，其失调是脓毒症的核心。
多器官功能障碍综合征（MODS）
重症患者最终常见的病理状态，由原发打击和过度的宿主反应共同导致，治疗本身也可能参与其中。
可治疗特征
患者临床表现中，那些对特定治疗可能产生明确、积极反应的部分。识别并针对其治疗是重症诊疗的关键。
慢加急
指在慢性疾病（如COPD、心衰）基础上，发生急性加重。诊疗时必须兼顾慢性基础与急性事件。
逻辑闭环
指临床决策后，能用病情演变和客观指标验证当初决策的正确性，形成完整的思维-行动-验证循环。
元认知
对自身认知过程的认知。在临床中体现为“思考我为什么这么思考”，是提升临床思维的关键。
向前管理
在患者病情恶化至危重之前，通过预警、干预和宣教进行提前管理，防患于未然。
关键图表详解
重症发生发展模型
(Insult：感染、创伤、手术等) ↓(Host Response：神经内分泌、炎症、凝血、代谢激活) ↓(心率↑、呼吸↑、发热、高血糖、休克、器官功能障碍) ↓临床干预 (可能带来医源性损伤)多器官功能障碍综合征 (MODS) ——结局
应用
此模型强调，治疗不应只针对下游的“临床表现”，更应追溯并干预上游的“原发打击”和“过度的宿主反应”。
临床要点与精华总结
治疗病人，而非治疗指标
心率快就降心率，血压低就升血压，这是初级思维。高级思维是问：为什么心率快？是疼痛、发热、还是心衰？处理根本原因。
任何治疗都是双刃剑
必须评估治疗的有效性（是否起效）和安全性（是否有害）。例如，退热可能诱发低血压；积极补液可能加重肺水肿。
逻辑闭环的重要性
对于每一个重要决策（如大量补液），要能回答：液体去哪了？对机体系统产生了什么影响？后续如何管理？
“一元论”在重症中常是陷阱
MODS往往是多因素所致。但临床决策时需排序，找出主要矛盾，而非罗列所有可能机制。
重视“慢加急”的基线评估
不了解患者慢病状态下的“正常”水平（如COPD患者的基线二氧化碳分压），就无法正确评估急性加重的严重度和设定合理治疗目标。
预判病情走势是高水平体现
不要总是被动反应。基于对病因、病理生理和患者基础的理解，主动预测病情可能的发展方向，并提前布局。
早期预警与向前管理
利用评分系统等工具，在患者病情急转直下前识别风险，是非重症科室和ICU协作的关键。
医学的本质是处理不确定性
在信息不完备的情况下，通过争取最大的确定性（如抓住可治疗特征、验证治疗反应）和可能性来决策，并坦然接受无法控制的部分。
思考与拓展
如何在实际工作中，有效区分患者的某一表现（如低血压）是原发损伤的直接后果，还是过度宿主反应的表现，或是治疗干预的副作用？
朱然教授强调“治疗反应性是最大的确定性”。在临床中，除了直观的生理指标改善，还有哪些方法可以更早、更灵敏地评估治疗是否产生了“正确的”生物效应？
（可思考功能超声、代谢监测、生物标志物动态变化等）。
对于“慢加急”患者（如晚期心衰合并肺炎），当急性支持治疗（如强心、利尿）与慢性基础治疗（如长期服用的β阻滞剂、RAS抑制剂）存在潜在矛盾时，你的调整原则和具体步骤是什么？
延伸阅读建议
学习脓毒症与宿主反应的相关研究（如Sepsis-3定义）。
研究重症医学中的决策心理学与认知偏差，提升元认知能力。
查阅关于重症患者“个性化”或“精准”生理目标设定的最新文献（如个体化的血压、二氧化碳目标）。
