容量超负荷是失代偿期肝硬化的核心临床表现，其管理贯穿于患者从门诊到住院、从代偿到移植评估的全周期。美国胃肠病学会（AGA）近期发布的临床实践更新，为这一复杂问题的处理提供了结构化路径。本文旨在超越要点罗列，深入整合病理生理机制、循证依据与临床实操细节，构建一份可用于指导临床思维的学习笔记。

第一部分：理解基石——容量超负荷的病理生理全景

管理始于理解。肝硬化容量超负荷并非简单的“水多了”，而是一场由门静脉高压启动的全身性循环功能障碍。

始动环节：肝内血管阻力增加与内脏血管扩张，导致有效动脉血容量不足。

代偿反应：肾脏感知“灌注不足”，激活RAAS系统与交感神经系统，极致重吸收钠水。

失代偿后果：过量的液体在门脉高压、低白蛋白血症、毛细血管漏等因素共同作用下，突破肝脏淋巴系统引流能力，渗漏至腹腔（腹水）、胸腔（肝性胸水，多通过膈肌缺损）及组织间隙（外周水肿）。

恶性循环：随着利尿剂抵抗、肾功能损伤出现，肾脏自由水清除能力进一步下降，导致高容量性低钠血症，治疗陷入两难。

临床启示：所有治疗手段都旨在打断此恶性循环的某个环节：限钠减少“原料”；利尿剂对抗RAAS；白蛋白提高胶体渗透压；TIPS降低门脉压力源头；肝移植替换病变器官。

第二部分：腹水与肝性胸水的分层管理策略

第一步：诊断与评估——明确性质，排查诱因

诊断性穿刺是金标准：对于新发腹水或因腹水/肝性脑病入院者，应视作急诊操作。延迟穿刺可能延误自发性细菌性腹膜炎（SBP）的诊断与治疗，显著增加死亡率。

检测项目的临床意义：

系统性诱因筛查：必须主动寻找并治疗导致急性失代偿的诱因，如：消化道出血、感染（SBP等）、不依从限盐/利尿方案、肾毒性药物（NSAIDs）、肝细胞癌、门静脉血栓等。

第二步：一线治疗——精细化利尿与限钠

限钠（每日<2g，约合5g食盐）：是治疗基础，但需个体化。过度限钠可能导致营养不良。营养师指导至关重要。

利尿剂“起始-调整”策略：

第三步：难治性腹水的进阶管理——从穿刺到移植

定义：对最大剂量利尿剂无反应（体重下降不足）或不耐受（出现肝性脑病、低钠、肾损伤等）。

治疗性腹腔穿刺术：

TIPS评估：

肝移植评估：

肝性胸水的特殊考量

治疗原则同腹水，但利尿反应通常更差。

治疗性胸腔穿刺是缓解呼吸症状的主要手段。

TIPS对肝性胸水的疗效可能优于腹水。

胸膜固定术成功率低，并发症多，通常不作为一线推荐。

第三部分：低钠血症的管理——平衡的艺术

肝硬化低钠血症（通常为高容量性稀释性低钠血症）是预后不良的标志，管理需极度谨慎。

1. 全面诊断评估（避免误治）

必须排除：

低血容量性低钠：过度利尿、呕吐腹泻。

其他病因：甲状腺功能减退、肾上腺皮质功能不全、SIADH（罕见）。

2. 分级管理策略

无症状且血钠 >125 mmol/L：

有症状或血钠 ≤125 mmol/L：

第四部分：容量超负荷与全身水肿的强化治疗

当出现全身水肿（包括阴囊、腹壁水肿）时，常提示存在显著的利尿剂抵抗。

静脉利尿剂升级：

多学科协作下的进阶方案：

总结：构建以患者为中心的整合管理路径

管理肝硬化容量超负荷，绝非单一处方的应用，而是一个动态、分层、多学科参与的系统工程：

诊断即刻化：新发或加重必穿刺。

治疗阶梯化：从限钠利尿→穿刺→TIPS评估→移植评估。

监测个体化：根据体重、症状、电解质、肾功能实时调整。

目标现实化：改善生活质量、预防并发症（如SBP、肝肾综合征）、为肝移植桥接。

团队协作化：肝病科、营养科、放射介入科、肾内科、移植中心无缝衔接。