4.16“理邦超声运用课程“学习笔记

诊断思维：“发现异常—理解异常—诊断”。希望临床医生能够将超声结论转化为指导治疗，缩小超声报告与临床处置的距离。
临床医生能力要求：
1建立双层指标评估框架
2理解结构异常，功能异常与血液动力学的因果关系
3掌握常见误区与鉴别思路
4最终学会转换结论给出病例与沟通建议

一：二尖瓣病变
好发品种：马尔济斯，贵宾，泰迪等小型犬
机制：胶原蛋白堆积造成瓣叶增厚，冗长，边缘卷曲。同时累积腱索，导致腱索冗长，变脆，甚至断裂。后续引发瓣环扩张，最终导致二尖瓣关闭不全，血液反流
结构异常—血液反流—心腔重塑—失代偿
分期：A 期：高发品种但无症状，比如马尔济斯
B1期：确诊MMVD，但心脏大小正常
B2期：心脏结构发生改变，但未出现心衰
C期：出现心衰，药物治疗可以缓解
D期：药物治疗控制不了
B2期：LA/AO》1.6,LVEDN>1.7,VHS>10.5就可以启动匹莫苯丹治疗。
二尖瓣疾病不是匀速进展的疾病，进展速度受反流严重程度，左房顺应性，神经内分泌激活程度多因素影响，若腱索断裂，病情可在数天内快速进展，，一次超声只能定义当前状态，动态随访比单次更重要。
二尖瓣反流的评估逻辑：
反流不是孤立现象，他是瓣膜粘液样变性，瓣叶脱垂，腱索延长/断裂，瓣环扩张等所有结构问题累积后的血流结果，评估需要追问反流背后的结构原因
反流评估：不能只看反流面积和彩色来看，需要结合结构变化，心腔大小综合评估。
左室扩张后，EF会假性升高或正常
腱索断裂：二尖瓣会出现连夹运动
分期——结构——心室重塑——失代偿
当E峰升高，间接提示容量负荷程度
三尖瓣反流流速升高，需警惕肺动脉高压
当LA/AO明显升高，LVIDDN进一步升高，e/e'>10,BNP升高，提示心衰及心源性死亡风险极高。

猫心肌病核心原则与分类
标准化测量
多参数联合判断，整合结构，功能，血液动力学
重视舒张功能，左房负担与血栓风险，关联预后及生存质量
明确分类的目的是指导管理与预后判断，而非仅给疾病命名

猫心肌病的分类
肥厚性心疾病
限制性心肌病
扩张性心肌病
未分类的心肌病：混合表现与中后期病例

一：HCM
定义：排除其他继发性室壁增厚的原因后，发现的室壁增厚。
病生理：心肌肥厚-心肌僵硬_心肌顺应性下降—舒张期充盈受限—左室压力持续升高—传到左房，导致左房扩大—左房扩大到一定程度，造成左心耳流速下降，血栓形成
测量误差：1：猫室间隔需要多切面扫查，测量最薄处。因为是S形弯曲，避免测到键索和乳头肌。2：猫心率过快，图像运动快，误差会在1-2mm
鉴别诊断思路
1：看到室壁增厚首先排除继发因素：排除高血压；甲亢；脱水，严重应激状态下心室腔缩小，心肌会相对显厚；药物（猫用匹莫苯丹）
2：鉴别不典型病例：早期注意与RCM做鉴别。（室壁轻度增厚，心房扩展明显，查找谁在起主导作用）
3：TMP(应激性肥厚）相区别。TMP好发年龄小，体重轻，左房不大）
SAM发病机制：
室间隔室壁增厚——左室流出道阻塞——湍流产生负吸，引起二尖瓣前叶在收缩期靠近室间隔。（超声下观察cd段上抬，猫为偶发，需要动态观察）。
Sam造成的后果：增加心室射血难度
激发二尖瓣反流，进一步增加左房负担
阻塞性肥厚需要控制心率

舒张功能评估方法
先看左房，左房增大提示舒张功能不正常
然后看二尖瓣频谱，观察E峰（代表舒张早期心室主动做工），A峰（代表舒张晚期心房收缩挤压血液产生的充盈力量）的形态与比值。
第三步结合组织多普勒e'速度，评估心肌本身舒张能力，由于猫心率快，ea融合，因此评估舒张功能看趋势，多参数融合。不要只看一个数字而给出答案

舒张功能降低的三个阶段
1松弛性舒张不良：舒张早期心室心肌主动放松能力下降，E峰下降，A峰上升，E/A小于1.此阶段多为代偿阶段
2：假性正常阶段：心肌逐渐僵硬，机体代偿性升高左房压力，把更多血液推进心室，因此E/A比值恢复到正常，通过组织多普勒e’，可以识别此阶段
3：限制性舒张不良：心室几乎完全丧失顺应性，舒张末期压力显著升高。左房压力被迫大幅升高完成充盈，二尖瓣开放后血液快速涌入，E峰高尖，减速时间短，A峰显著降低甚至消失。E/A大于2，多数动物已经出现心衰

HCM风险分层
低风险：左房未增大
高风险：左房增大，还未失代偿，但猫一应激容易诱发失代偿
失代偿：已出现肺水肿
极高危：左房内有血栓

二：RCM
核心：心肌变硬，心室顺应性下降，舒张充盈受限，室壁厚度不一定增厚。
病生理：心肌舒张放松障碍——血液无法顺畅流入心室——充盈压升高——压力逐渐传递至心房，心房压力逐渐升高，变大---肺静脉回流受阻---淤血，胸腔积液，心输出量下降。
诊断思路：
是否存在心房增大
确认左室腔大小相对正常或偏小，排除扩张性心肌病
确认室壁厚度，若无显著增厚，排除HCM
观察心内膜是否存在异常回声或桥样结构
寻找限制性充盈的功能证据
诊断原则：
不能依靠单一发现，必须综合所有影像特征
超声特征：左房显著扩大，部分病例可出现双房不成比例扩大，左室腔大小通常相对正常，室壁厚度多为正常或轻度异常，个别会出现心内膜回声增强，增厚增加。也会有左室腔内桥样纤维分割结构
分型：心肌型（心室舒张僵硬为核心）；内膜型（存在明确心内膜纤维化，桥样病变）
RCM诊断常见误区
左房增大不一定就是RCM：二尖瓣反流，HCM终末期，高血压性心脏病等也会导致
未评估舒张功能
忽略HCM终末期也可表现类似rcm的特征
孤立靠心内膜回声异常确诊
将分型作为唯一目的，忽略病情分层和风险评估
三：DCM
猫多为继发牛磺酸缺乏导致
超声征象：心室明显扩张
形态趋向球形而非椭圆形
心肌收缩活动弥漫性减弱，不是阶梯型异常。
二尖瓣反流会导致左房增大，部分病例也会出现右心扩大，形成双心室扩张。
诊断逻辑：心室扩大+弥漫性收缩降低
鉴别：单纯扩大+无收缩功能降低=只提示容量过负荷（慢性瓣膜病）
无心腔扩大+收缩功能降低=急性心肌受损（脱水，麻醉，心包疾病影响）
EPSS>6.5MM,球形指数长比宽<1.65.只适用于杜宾犬
心室容积指数：舒张末期容积指数》95ml/m²，提示心室扩张
收缩末期容积指数《55ml/m²，提示收缩功能障碍
心肌运动四个维度：
纵向：从心底到心尖，评估整体心功能。
径向：短轴切面上，心肌向心增厚，反应局部收缩力量
旋转解旋：以最少能量泵出最多的血
环向：短轴方向上环形偏小，使心室腔收缩期有效变小完成射血。
FS测量：只是测量M型曲线上的