那我们今天跟大家一起来学习氧输送与氧代谢，那这门课程。今天呢，我会从这几个方面来跟大家分享我的一些看法和建议哈。那今天我们先看一下氧输送的这个问题 —— 即使提到氧输送，很多人可能会觉得它触不可及，觉得它可能是一个相对来说在我们的重症环境里用得比较少的东西，但事实上，我们现在用得越来越多。从 2015 年北京共识的推广，我们对血流动力学的理念和认识应该更加深入，其中有一个章节就有几条推荐意见，其实是关于氧输送、氧代谢的这样的一个理念。
那么什么叫氧输送呢？其实就是单位时间内，由我们的左心运送到全身组织的氧的总量，这就是氧输送。它其实包含两个关键：一个是 “单位时间”，一个是 “动脉输送的氧总量”，这就是氧输送的简单概念。
其实说到氧输送的概念，我们一定会想到它是在一个系统里进行的，对吧？早在 1968 年，与普尼亚大使同期的两位教授，就已经优化了氧输送相关的系统。如果回归到人的身上，这个氧输送系统由什么组成呢？它一定有肺的呼吸功能，然后是心脏的输送功能，再到组织的氧利用，这个就是我们最简单的氧输送系统。在这个系统里，我们通过肺的气体交换，让氧气进入血液，再通过血液往全身组织输送；同时，血液在血管内流动会受血管阻力影响，而阻力由各级血管的管径决定 —— 这样就组成了我们完整的氧输送系统。
我们知道，氧输送系统的路径是：氧气从大气到肺部，再到心脏，然后到动脉、组织、细胞，最后到静脉。在这个过程中，氧气的分压是逐渐下降的，这就是我们说的 “氧气级联反应”。具体来看：大气中的氧先进入肺泡，肺泡要和肺泡周围的血液进行气体交换，这里就涉及到气血比例（V/Q 比）的问题；经过肺交换的血液，从全身静脉回到右心房、右心室，再通过肺动脉进入肺部，经肺静脉回到左心房、左心室，最后通过全身动脉输送到各个组织，满足组织灌注需求。
另外，全身各个组织器官对氧的需求（也就是氧代谢）是不一样的。比如心脏的耗氧量最大，它的冠脉血流对应的中心静脉血氧饱和度只有 40 左右。再看氧分压的具体变化：大气压下氧分压约 760mmHg，吸入氧浓度 21%，所以大气中的氧分压约 160mmHg；到了肺泡里，氧分压变成 100mmHg；进入动脉后，氧分压降至 96~98mmHg；到组织内，氧分压约 45mmHg；到线粒体时，氧分压就更低了，只有 4~8mmHg—— 这就是氧气输送的完整系统和级联反应过程。
那这个过程由谁控制呢？心脏输出的血液（CO，心输出量）中，最主要的携氧物质是血红蛋白（Hb）。血红蛋白有一个特性：它会形成 “氧合解离曲线”—— 在肺部，血红蛋白与氧结合；到了不同组织，随着氧分压下降，血红蛋白会与氧解离，释放氧气供组织利用。
根据 Fick 方程，氧输送（DO₂）的计算公式是：DO₂ = 动脉血氧含量（CaO₂）× 心输出量（CO）。而动脉血氧含量（CaO₂）的计算公式是：CaO₂ = 1.34× 血红蛋白（Hb）× 动脉血氧饱和度（SaO₂） + 0.003× 动脉氧分压（PaO₂）。由此可见，影响 DO₂的因素包括：心输出量（CO）、动脉血氧饱和度（SaO₂）、血红蛋白（Hb）、动脉氧分压（PaO₂）。但因为动脉氧分压的系数（0.003）很小，所以它对 CaO₂的影响非常小，主要影响因素还是血红蛋白和动脉血氧饱和度。
那什么是动脉血氧饱和度（SaO₂）呢？它指的是 100ml 血液中实际含有的氧量，其中 98% 的氧与血红蛋白结合，只有 1.5% 左右是物理溶解在血液中的氧。而 SaO₂与动脉氧分压（PaO₂）的关系，就是我们说的 “氧解离曲线”——SaO₂的水平由血红蛋白氧解离曲线决定。我们常说的 “P50”，是指 SaO₂达到 50% 时对应的 PaO₂，正常情况下 P50 约 26mmHg，它反映的是血红蛋白与氧的亲和力：如果 P50 增大（比如从 26 变成 50），说明血红蛋白与氧的亲和力下降，氧更容易释放到组织；反之则亲和力增强，氧不易释放。此外，氧解离曲线还会受温度、pH 值、局部代谢产物等因素影响。
再看血红蛋白（Hb）的作用：血红蛋白由 4 个单体构成四聚体，成人血红蛋白主要由 2 条 α 链和 2 条 β 链组成。在肺部（氧分压高），血红蛋白能 100% 与氧结合；随着血液流向组织（氧分压逐渐下降），血红蛋白会逐步解离，释放氧气，直到到达细胞或组织，满足其氧需求 —— 这一特性决定了氧能被精准输送到各个组织，实现氧的合理分配。
我们可以通过一个例子理解血红蛋白对氧输送的影响：正常情况下，血红蛋白浓度为 15g/100ml，此时 100ml 血液能结合的氧量为 1.34×15≈20ml；如果组织摄取 5ml 氧，那么静脉血氧含量就是 20-5=15ml，对应的静脉血氧饱和度约 75%，即 SaO₂从 100% 下降 25%。但如果是贫血状态，血红蛋白浓度降至 7.5g/100ml，100ml 血液结合的氧量就只有 1.34×7.5≈10ml；同样组织摄取 5ml 氧，静脉血氧含量就是 10-5=5ml，对应的静脉血氧饱和度降至 50%，即 SaO₂从 100% 下降 50%—— 这说明贫血时，相同氧消耗下血氧饱和度下降更明显，氧摄取率显著增加，所以临床中对于贫血导致氧输送降低的患者，需要优先纠正贫血。
接下来我们讲氧消耗（VO₂）。氧消耗指的是在微循环水平，组织细胞实际消耗的氧量 —— 血液携带的氧被组织利用后，动脉血氧含量会下降，下降的这部分氧量就是 VO₂。根据 Fick 方程，VO₂的计算公式是：VO₂ =（动脉血氧含量 CaO₂ - 静脉血氧含量 CvO₂）× 心输出量 CO。从公式可以看出，VO₂主要与 SaO₂、静脉血氧饱和度（SvO₂）、血红蛋白（Hb）相关。
还有一个重要指标是 “氧摄取率（OER）”，它反映的是组织细胞摄取氧的能力，本质是氧消耗与氧输送的比值，即 OER = VO₂ / DO₂。结合 CaO₂和 CvO₂的公式推导后，OER 还可以表示为：OER = 1 - 混合静脉血氧饱和度（SvO₂）。正常情况下，SvO₂的参考值是 70%~75%，所以 OER 的正常范围是 25%~30%（即 0.25~0.3），这体现了氧输送与氧消耗的平衡关系。
氧气在血液中的运输靠 “弥散” 实现，这一过程符合物理弥散规律：弥散效率与可供扩散的面积（如血管直径）、气体扩散系数（不同气体系数不同）、氧分压差（压力梯度）成正比，与扩散距离成反比。前面提到的氧分压逐级下降（大气→肺泡→动脉→组织→线粒体），形成了稳定的压力梯度，驱动氧气从血红蛋白中释放，最终弥散到线粒体 —— 线粒体是机体能量代谢的终端，通过氧化呼吸链消耗氧，产生 ATP 供能。
影响氧消耗（VO₂）的因素有很多，比如体力活动（如跑步）、发热、应激（如焦虑、疼痛）、寒战、癫痫发作、躁动等，这些情况都会导致 VO₂增加；而低温、麻醉状态、线粒体功能障碍（如严重感染）等，会导致 VO₂降低。影响氧供（DO₂）的因素则包括前面提到的 CO、Hb、SaO₂，以及心脏功能状态、血管阻力等。
2021 年发表的一篇研究还提出了基于 ScvO₂的临床处理流程，具体如下：
若 ScvO₂降低，先评估动脉血氧饱和度（SaO₂）：
◦若 SaO₂降低（提示低氧）：提高吸入氧浓度，或调整呼吸机参数（如提高 PEEP），改善氧合；
◦若 SaO₂正常：进一步测量心输出量（CO）；
若 CO 降低：
◦若心脏呈低充盈状态（提示低容量）：进行液体复苏；
◦若心脏充盈良好（提示心功能不全）：给予强心药物（如多巴酚丁胺）；
若 CO 升高：
◦若血红蛋白（Hb）降低（提示贫血代偿性 CO 升高）：给予输血治疗；
◦若 Hb 正常（提示 VO₂增加）：评估是否存在躁动、疼痛、应激等因素，给予镇静、镇痛治疗。
最后给大家分享一个临床病例：患者是 32 岁男性，因胸闷到当地卫生院就诊，随即出现心跳骤停、瞳孔散大，经 20 分钟心肺复苏后心跳恢复，但意识未恢复，转诊至县医院。县医院检查显示：二氧化碳分压 14.8mmHg，乳酸 20mmol/L（显著升高），考虑病情危重，转至我院急救中心。我院急诊检查：血气分析 pH 6.992（严重酸中毒），氧分压 20mmHg（低氧），血钾高，肝肾功能指标异常（总胆红素 48.6μmol/L，肌酐 195μmol/L），提示多器官功能衰竭；心电图示房性心动过速，伴 ICQ3T3 波形（提示心肌损伤）；超声心动图示下腔静脉直径 2.5cm（宽大固定），右心显著增大，左心受压（呈 “D” 型），射血分数 65%，估测肺动脉压 70mmHg（显著升高）。初步怀疑肺动脉栓塞，行肺动脉造影未发现血栓，排除栓塞后，考虑为肺动脉高压导致的梗阻性休克，伴心肺复苏后微循环障碍、多器官功能衰竭。
最后总结一下：氧输送与氧消耗的过程涉及肺（气体交换）、心脏（泵血）、血管（血流通道）、组织（氧利用）、线粒体（能量代谢）五个关键环节，每个环节出现问题都可能导致氧代谢失衡。临床中需要进行解析化、阶梯化评估，结合全身和局部氧代谢指标，精准干预，才能实现对重症患者的有效管理。
氧输送与氧代谢
（一）核心概念：氧输送与氧代谢系统
1. 氧输送（DO₂）定义
单位时间内左心运送到全身组织的氧总量，是维持组织灌注的核心指标。
1.氧输送系统组成
3. 关键区别：不同器官的静脉血氧饱和度（SvO₂）
器官 | 静脉血氧饱和度（SvO₂） | 特点 |
心脏 | ~40% | 耗氧量最大 |
胃肠道 | ~66% | 对缺氧敏感 |
肾脏 | ~92% | 耗氧量相对较低 |
全身混合静脉 | 70%~75%（正常参考值） | 反映整体氧供需平衡 |
（二）关键公式与影响因素
指标 | 计算公式 | 核心影响因素 |
氧输送（DO₂） | DO₂ = 动脉血氧含量（CaO₂）× 心输出量（CO） | 1. 心输出量（CO）：受容量、心功能、梗阻因素影响2. 血红蛋白（Hb）：贫血会显著降低 DO₂3. 动脉血氧饱和度（SaO₂）：低氧会降低 SaO₂ |
动脉血氧含量（CaO₂） | CaO₂ = 1.34×Hb×SaO₂ + 0.003×PaO₂ | 1. Hb 和 SaO₂（主要，占 98% 携氧）2. 动脉氧分压（PaO₂，次要，仅 1.5% 物理溶解氧） |
氧消耗（VO₂） | VO₂ =（CaO₂ - CvO₂）× CO | 1. SaO₂、静脉血氧饱和度（SvO₂）2. Hb、CO |
氧摄取率（OER） | OER = VO₂/DO₂ = 1 - SvO₂ | SvO₂（正常 70%~75%→OER 25%~30%） |
（三）氧解离曲线与 P50
1. 氧解离曲线核心意义
反映 SaO₂与 PaO₂的关系，决定氧在肺部结合、在组织解离的效率。
2. P50 与氧亲和力的关系
P50 变化 | 氧亲和力变化 | 临床意义（组织氧供） | 常见影响因素 |
增大（如 26→50mmHg） | 下降 | 氧易从 Hb 释放→组织氧供增加 | 酸中毒（pH↓）、高热、高碳酸血症 |
减小（如 26→20mmHg） | 升高 | 氧难从 Hb 释放→组织氧供减少 | 碱中毒（pH↑）、低温、一氧化碳中毒 |
（四）氧输送（DO₂）与氧消耗（VO₂）的关系
1. 关系曲线
2. 氧负荷试验
试验步骤 | 结果解读 | 临床处理方向 |
1. 基础状态测 VO₂、DO₂2. 快速提高 DO₂（如扩容 / 调呼吸）3. 复测 VO₂、DO₂ | VO₂随 DO₂增加→依赖期（缺氧） | 需继续提高 DO₂ （如纠正贫血 / 强心） |
| VO₂不随 DO₂变化→非依赖期 | 避免过度复苏 |
（五）临床评估指标：全身 vs 局部
类型 | 指标名称 | 参考值 | 临床意义 |
全身指标 | 混合静脉血氧饱和度（SvO₂） | 70%~75% | 整体氧供需平衡核心指标 |
| 中心静脉血氧饱和度（ScvO₂） | 70%~75% | 替代 SvO₂，便捷测量 |
| 动脉血乳酸 | <2mmol/L | 升高提示组织缺氧 / 灌注不足 |
| 氧摄取率（OER） | 25%~30% | 反映组织摄氧能力 |
局部指标 | 胃黏膜 pH 值 | >7.35 | 胃肠道缺氧敏感指标 |
| 脑氧饱和度 | 55%~75% | 脑灌注 / 氧供评估 |
| 肌氧饱和度 | >60% | 骨骼肌局部灌注评估 |
（六）ScvO₂降低的临床处理流程
（七）典型病例总结
病例信息 | 关键病情特点 | 治疗核心措施 | 指标改善趋势（入院→出院） |
32 岁男性 | 心跳骤停复苏后 + 多器官衰竭 + 肺动脉高压（梗阻性休克）+ 乳酸 > 30mmol/L | 1. ECMO 支持（解除右心梗阻）2. 动态调容量（降 CVP）3. 降肺动脉压药物4. 监测 DO₂/VO₂/ScvO₂ | 乳酸：>30→5→正常ScvO₂：97%→70%~83%CVP：20→5mmHg |
