呼吸驱动评估(学习笔记)

各位老师晚上好，我今天分享的内容是呼吸驱动，呼吸驱动的话如何进行评估和管理。

我们知道 ARDS 是 ICU 里面一种非常常见的疾病，大约有 10% 的 ICU 病人可能都会有 ARDS 的存在。ARDS 这个疾病一个很重要的临床特点就是顽固性的低氧血症，还有呼吸窘迫。那么这个呼吸窘迫我们应该如何去看待它？我们是仅仅给予防御性治疗，还是需要主动处理呼吸窘迫这个体征呢？

我们再来回顾一下 ARDS 的管理策略，这是去年 ATS 总结的 ARDS 比较重要的管理策略，其中列出了六条强烈推荐或者部分推荐的治疗策略，五条和呼吸支持治疗相关，这五条里就包括神经肌肉阻滞剂的使用。也就是说，镇痛镇静和肌松治疗对于 ARDS 患者来讲，是一条非常重要的管理措施。而深镇静和肌松，实际上主要处理的就是 ARDS 病人过强的呼吸驱动，这和我们今天的主题相关。

我今天汇报的内容主要包括四个方面：第一，呼吸驱动是什么概念，神经调节系统是什么样的，哪些因素会影响呼吸驱动；第二，ARDS 病人过强呼吸驱动的原因有哪些，对病人的影响是什么，是好事还是坏事；第三，目前临床上评估呼吸驱动的方法有哪些；第四，如果发现病人有较强呼吸驱动，有哪些手段去处理。

首先我们回顾呼吸驱动的概念。呼吸驱动指的是呼吸中枢发出神经冲动的强度，目前没有非常精确的指标来测定它，还是用其他生理性结果来量化。呼吸驱动由中枢神经发出后，经神经肌肉传导，导致呼吸肌肉的机械性输出。它的神经反馈调节和其他神经系统类似，包括感受器、传入神经、呼吸中枢、传出神经以及效应器官等。

感受器在整个气道分布广泛，从鼻腔咽喉到各级气道都有各类感受器，能感受局部机械性和化学性变化。呼吸中枢接收到外周各种化学、机械刺激信息后，会整合信息并产生神经信号，这个神经信号就是呼吸驱动，信号强度决定呼吸肌肉的机械输出，也就是潮气量和呼吸频率。

呼吸中枢的调节系统主要包括四大类：

1.中枢化学感受器：主要位于延髓腹侧，感受脑脊液当中氢离子的浓度。因为外周氢离子不太能快速渗透到脑脊液中，所以真正对呼吸中枢影响最主要的因素是二氧化碳分压。二氧化碳分压可迅速弥散到血脑屏障，从而改变脑脊液的 pH 值。如果脑脊液中二氧化碳分压改变，会强烈刺激呼吸中枢。研究显示，健康受试者中，二氧化碳分压升高 5mmHg，分钟通气量会增加一倍；二氧化碳分压下降，呼吸驱动会明显下降。相对来讲，代谢性因素不太能快速影响呼吸中枢，一般需要几个小时才会影响呼吸驱动变化。

2.外周化学感受器：成人主要在颈动脉体，胃肠炎患者或者小朋友可能在主动脉体也有分布，主要感受动脉血中的氧分压、二氧化碳分压以及 pH 值。有一个 1970 年的动物实验研究，通过改变动物体内氧分压、二氧化碳分压以及 pH 值等，测定动物颈动脉体传入纤维的神经冲动频率。在 pH 值和二氧化碳分压相对稳定的情况下，氧分压为 77mmHg 时，神经冲动频率最快最多，随着氧分压上升，神经冲动频率逐渐下降；在 pH 值和氧分压相对恒定的情况下，二氧化碳分压为 58mmHg 时，神经冲动频率明显快于二氧化碳分压为 37mmHg 时。这说明低氧、二氧化碳分压上升会刺激外周化学感受器，发放更多冲动刺激呼吸中枢，导致呼吸驱动增强。对于重症病人来说，往往是低氧、二氧化碳储留、酸中毒等多个因素共存，所以外周化学感受器在重症病人中占据比较重要的位置。

3.胸腔受体：在胸廓、肺脏、呼吸机和气道中分布广泛，主要收集机械和化学性信息反馈给呼吸中枢。机械性信息主要来自牵张感受器，能感受呼吸系统的牵张和容量变化，比如潮气量太小、肺不张、肺泡塌陷等情况，都会被感知并传导给中枢系统；还有一类是刺激受体，主要感受炎性物质或局部刺激性信号，并传导给呼吸中枢。

4.大脑皮层和情感的反馈：大脑皮层和下丘脑的情感、行为刺激可以反馈调节呼吸中枢。比如癔症病人，可能因为情绪问题导致呼吸驱动增强，造成严重呼吸性碱中毒，甚至晕厥，这就和大脑皮层及情感反馈相关。对于重症病人来说，很多患者存在疼痛、焦虑、谵妄或者恐惧，如果镇痛不充分，也会导致病人呼吸驱动增强。

从呼吸中枢的反馈机制，我们可以大致了解导致病人呼吸驱动增强的情况：低氧、二氧化碳储留、酸中毒、疼痛、焦虑、肺部炎性渗出、肺泡塌陷等，这些情况都会导致呼吸驱动增强。

接下来看第二部分内容：ARDS 病人高呼吸驱动的原因及影响。

原因其实结合第一部分呼吸中枢控制反馈系统，就可以大致明确，主要分为四大块：一是大脑皮层和情感反馈，比如紧张、疼痛、焦虑等；二是化学感受器受刺激，比如病人有较强炎症反应、气道炎症、肺水肿等；三是肺部牵张感受器受刺激，比如肺泡塌陷、肺不张、肺水肿等；四是呼吸和代谢因素，比如低氧血症、二氧化碳储留以及酸中毒等。临床上发现病人呼吸驱动增强时，可以根据这四个方面的原因机制去寻找潜在原因，除了对症处理，还要进行积极的对因处理。

ARDS 并机械通气的病人，可能存在三类损伤，不仅仅局限于肺损伤：

1.呼吸机相关性肺损伤：主要是肺的应力和应变过大，或者 PEEP 设置不合理导致的压力伤、容积伤、萎陷伤等。

2.患者自身诱导的肺损伤（PCD）：这类损伤很大程度上是因为病人过强的呼吸驱动导致的。

3.膈肌的损伤：主要和人机不同步，或者压力支持水平过高、过低，PEEP 设置不合理等相关。

我们在上呼吸机改善病人氧合和通气的同时，要避免患者出现这三类损伤，这是我们每天要做的重要工作，而呼吸驱动在其中会对病人造成很大影响。

有一张经典的图可以生动说明呼吸驱动对肺损伤的影响。我们知道，病人肺泡的损伤很大程度上取决于跨肺压的大小，跨肺压越大，肺损伤可能性越大。跨肺压取决于两个因素：患者的气道压（或肺泡内压）和胸腔内压。

临床上有些老师存在误区，认为气道压力越大、平台压越高，病人肺损伤风险就越大，其实并不完全是这样，要同时看病人的胸腔内压。比如左下图 D，病人肺泡内压是 150cmH₂O，看似很高，但胸腔内压是 140cmH₂O，计算下来跨肺压只有 10cmH₂O，相对安全；再看图 E，病人肺泡内压只有 10cmH₂O，气道压不高，但胸腔内压是 - 15cmH₂O，跨肺压等于 25cmH₂O，其实比较高。这说明肺泡内压高，跨肺压不一定高；肺泡内压不高，跨肺压也不一定低，是否安全要看胸腔内压和呼吸驱动情况。所以，为了避免病人出现过大跨肺压，导致呼吸机相关性肺损伤和 PCD，除了控制气道压之外，还要控制病人过强的呼吸驱动。

总的来说，呼吸驱动是一把双刃剑。过低的呼吸驱动肯定不行，比如重度脑损伤病人，可能呼吸驱动低，或者神经肌肉耦合有问题、肌肉有问题，呼吸驱动和努力不足，无法维持氧合和通气；呼吸驱动过高也不行，会导致呼吸机相关性肺损伤、PCD、膈肌损伤、人机不同步，延长机械通气时间，最终影响病人预后和临床结局。所以，我们需要尽早发现临床上哪些病人存在高呼吸驱动，并给予积极处理，将呼吸驱动控制在合理范围。

第三个部分，我们讨论临床发现和量化评估高呼吸驱动的手段，目前主要分为五大类：症状和体征、呼吸相关参数、呼吸力学测定、膈肌电活动、重症超声（膈肌超声）。

1.症状和体征（呼吸窘迫的体征和频率）

临床上我们首先通过病人的体征判断是否存在高呼吸驱动，比如病人有明显呼吸窘迫、焦虑、出冷汗、呼吸频率快、呼吸深度大、三凹症、胸腹矛盾呼吸等，这些都是第一眼发现病人高呼吸驱动的征象。但这一方法有局限性，它是定性指标，无法量化呼吸窘迫的程度，也没有准确客观的数据来判断呼吸驱动控制在何种程度合适。另外，呼吸频率也不是很敏感的指标，个体差异大，且容易受体温、镇静程度等因素影响，不是全面且敏感的评估指标。

2.呼吸相关参数

我们可以通过呼吸机屏幕的信息定性判断病人呼吸驱动是否增强，这些参数有共同特点：呼吸频率偏快、潮气量较大、分钟通气量较大，部分病人会出现呼吸叠加、双吸气，在吸气早期压力下限非常明显；容控模式下，压力时间曲线会出现明显勺状症，这些都说明病人呼吸驱动较强，呼吸机支持水平和患者需求不匹配。

对于未上呼吸机的病人，比如高流量吸氧、无创通气的病人，也可以通过无创潮气量、WORD 指数等数据评估。相关研究显示，无创通气病人如果潮气量大于 9.5ml/kg，提示无创失败可能性较大，也说明呼吸驱动较强；如果潮气量大于 12ml/kg，更提示呼吸驱动过强，此时不应继续使用无创通气，要尽早改为有创通气，并给予积极镇痛镇静、肺保护处理。

3.呼吸力学测定

◦气道闭合压（P0.1）：这是临床上最常用、大家最喜闻乐见的指标，很多呼吸机都可以一键测定，方便快捷，是相对可靠的呼吸驱动评估指标。它的概念是：病人在吸气开始 100ms 时，呼吸机进行呼吸阻断，此时测得的气道压力变化就是 P0.1。因为吸气 100ms 时，呼吸肌肉力量还未完全发挥，所以 P0.1 可以近似反映呼吸中枢的驱动力。正常成人的 P0.1 绝对值大概是 2~4cmH₂O，绝对值越大，说明呼吸中枢发出的神经冲动越强，呼吸驱动越强。应用 P0.1 时需要注意，病人肌肉力量差、神经肌肉偶联异常、存在内源性 PEEP 等因素，都会影响 P0.1 的准确性；另外，建议多次测量取平均值，一般测三次取平均，减少误差。

◦呼气末气道阻断压（DPOCC）：相对于 P0.1，DPOCC 的优势在于可以评估患者单次呼吸努力带来的最大胸膜内压变化，而 P0.1 只测量了吸气 100ms 这一个时间点的压力，无法代表整个吸气周期的用力程度。DPOCC 的测定方法是在吸气时进行呼吸阻断，此时压力下降的最大值就是 DPOCC。临床意义在于，若 DPOCC 绝对值大于 15cmH₂O，提示病人呼吸努力过大，需要给予干预降低呼吸驱动。手动测量 DPOCC 时，注意测量值的绝对值要加上呼气末正压（PEEP），避免遗漏 PEEP 的影响。

◦流速指数（PSV 模式下）：流速指数是量化吸气流速时间波形凹度的评价指标。PSV 模式下压力恒定，正常驱动状态下，随着吸气推进，肺泡内压逐渐上升，气道压和肺泡内压差值减小，流速逐渐减小，流速时间曲线呈减速波；若病人呼吸驱动增强，在呼吸机送气过程中，病人呼吸努力增加，胸腔内压下降，肺泡内压也下降，呼吸机为了维持压力恒定，会输送更多流速，此时流速时间波形会向上凸起。当流速指数大于 1 时，提示病人呼吸驱动增加，需要寻找原因并干预。

1.膈肌电活动

前面的评估手段多为无创方式，若需要更精准测量呼吸驱动，可以监测膈肌电活动，它被认为是更接近呼吸中枢驱动的精准替代指标。膈肌电活动是在膈肌收缩时同步监测的电信号，反映的是呼吸中枢对膈肌的驱动，而非膈肌收缩力。

监测方法最初是将电极直接放在膈肌上或体表，但创伤性大，目前应用较少；现在应用相对较多的是通过 NVA 呼吸机，放置食道导管来监测膈肌电活动。

临床数据显示，膈肌电活动的变化与二氧化碳刺激引起的通气量呈线性关系，比如 ARDS 患者使用体外二氧化碳清除技术后，二氧化碳分压下降，膈肌电活动会降低，说明其能较好反映呼吸中枢和呼吸努力。临床意义在于，膈肌电活动信号越强，提示呼吸驱动越高；但信号弱不一定代表驱动低，还需要确认病人神经肌肉耦合功能是否完整。目前膈肌电活动没有统一的正常值，个体差异大，只有健康人的参考阈值。

相关研究显示，压力支持水平越低，膈肌电活动信号越强；压力支持水平越高，膈肌电活动信号越弱，这符合临床经验，也证明其能准确反映呼吸驱动。

2.膈肌超声

重症超声在 ICU 应用广泛，膈肌超声是其中的重要内容，经典指标有膈肌位移和膈肌增厚率，其中膈肌增厚率更能准确反映呼吸驱动。

有研究纳入重大手术后入住 ICU 的病人，比较不同压力支持水平（15cmH₂O、5cmH₂O、0cmH₂O）下，呼吸力学参数（如 P0.1）和膈肌超声指标的变化一致性。结果显示：P0.1 在 PS 15cmH₂O 时为 0.3cmH₂O（驱动最弱），PS 5cmH₂O 时升至 0.8cmH₂O，PS 0cmH₂O 时升至 1.8cmH₂O；膈肌位移在不同 PS 水平下基本无变化，维持在 1.3~1.5cm；膈肌增厚率的变化趋势和 P0.1 完全一致，PS 15cmH₂O 时为 13%（最低），PS 0cmH₂O 时升至 52%。这说明膈肌增厚率越高，呼吸驱动越强，评估机械通气病人呼吸驱动时，应优先选用膈肌增厚率，而非膈肌位移。

最后一部分内容：降低过强呼吸驱动和呼吸努力的手段。

结合前面提到的高呼吸驱动四大原因，我们可以针对性采取处理措施，主要包括：机械通气、呼吸末正压调节、俯卧位通气、体外生命支持技术、镇痛镇静。

1.机械通气

无论有创还是无创通气，都能降低呼吸驱动，其作用是多方面的：通过氧疗提高氧浓度，改善氧分压，纠正低氧血症；改善通气，纠正二氧化碳储留；缓解呼吸肌疲劳。

相关研究数据可以佐证：不同压力支持水平下，压力支持水平越高，患者膈肌电活动越低，说明压力支持水平上调可降低呼吸驱动，但压力支持水平也不能过高，否则会导致病人呼吸驱动过弱，无法触发呼吸机送气，出现自主呼吸抑制。

另一项研究对比了高流量氧疗前后病人食道压摆动值的变化，结果显示，无论病人原本呼吸驱动强弱，高流量氧疗后食道压摆动值均下降，说明机械通气（包括高流量氧疗）能有效改善过强呼吸驱动。

2.呼吸机参数优化

除了压力支持水平和 PEEP，吸氧浓度、吸气流速、呼吸机模式、呼吸频率、吸气时间等参数设置，都会影响呼吸驱动。

虽然低氧血症对呼吸驱动的刺激相对较弱，但临床上发现，提高吸氧浓度、适当上调氧合目标，有助于降低呼吸驱动。比如有病人呼吸驱动过强，出现频繁呼吸叠加，在不使用镇痛镇静药物、不做其他干预的情况下，给予纯氧吸入后，双吸气逐渐减少甚至消失。需要注意的是，ARDSnet 指南推荐 ARDS 患者氧分压目标为 55~80mmHg，但对于呼吸驱动过强的患者，可适当提高氧合目标。

另外，呼吸驱动过强的病人，若选择容控模式，更容易出现人机对抗，导致病人不舒适，增加镇痛镇静需求，因此模式选择也很关键，临床需根据病人情况尝试调整参数。

3.高 PEEP

高 PEEP 调节呼吸驱动的原理是：部分病人呼吸驱动增强是因为肺泡塌陷、肺不张、肺实变，刺激肺部牵张感受器，而高 PEEP 可使萎陷的肺泡复张，从病因上降低呼吸驱动。

相关研究显示，将病人 PEEP 从 5cmH₂O 调至 15cmH₂O，其他参数不变，病人食道压摆动值明显下降，说明高 PEEP 能降低呼吸驱动。但需要批判性看待这一方法，和肺复张的理念一致，高 PEEP 并非对所有 ARDS 患者有效，关键在于患者的肺可复张性评估。对于高可复张性患者，高 PEEP 能在改善氧合的同时降低呼吸驱动；对于低可复张性患者，高 PEEP 反而会导致肺顺应性下降、肺损伤加重。

4.俯卧位通气

俯卧位通气是中重度 ARDS 患者的常规治疗手段，其对呼吸驱动的影响机制是：使肺内气体分布更均匀，改善通气血流比值（V/Q）失调，复张背侧肺泡，从而减少对肺部位置感受器和化学感受器的刺激；同时改善低氧和高碳酸血症，进而降低呼吸驱动。

研究对比了患者仰卧位和俯卧位时的食道压摆动值，发现俯卧位时食道压摆动值明显下降，说明俯卧位通气可改善 ARDS 患者的呼吸驱动。但部分清醒俯卧位的研究未得到阳性结果，甚至发现清醒俯卧位可能增加呼吸驱动，这主要是因为清醒俯卧位受病人配合度、耐受性、疼痛焦虑等主观因素影响较大。

5.体外生命支持技术

当机械通气、俯卧位、高 PEEP、镇痛镇静等手段应用后，病人呼吸驱动仍很强，肺损伤风险高时，可考虑体外生命支持技术（如 ECMO）。这类技术能从病因上降低呼吸驱动，通过改善氧合、纠正呼吸性酸中毒、降低二氧化碳储留，快速缓解呼吸驱动过强的状态。临床上也发现，患者上机 ECMO 后，呼吸窘迫症状会很快缓解。

6.镇痛镇静药物选择

面对高呼吸驱动病人，很多医生首先会想到加强镇痛镇静，这是最快速有效的方法，但该手段具有两面性，使用时需谨慎评估。

◦药物选择：镇静药物方面，常用苯二氮卓类、丙泊酚，这两类药物能有效降低呼吸驱动；但苯二氮卓类并发症和副作用较多，易诱发谵妄、导致药物蓄积、延长机械通气时间，因此目前临床更倾向选择丙泊酚。对于呼吸驱动不是特别强的患者，可选择右美托咪定等镇静镇痛联合药物。

◦评估注意事项：评估镇静效果时，不能单用 RASS 评分等镇静评分，因为临床上发现，部分患者 RASS 评分已达 5 分（深度镇静），但仍存在明显呼吸窘迫。相关 Meta 分析也显示，重症机械通气患者的呼吸驱动与镇静深度并不一致，镇静深度无法体现呼吸驱动强弱。因此，评估镇静水平时，需要结合 P0.1、DPOCC、食道压摆动值等呼吸驱动指标，综合判断镇痛镇静是否合理。

最后是集束化管理原则：ICU 病人的集束化管理包括 ABCDEF 原则，对于 ARDS 患者，还需增加 “R”（呼吸管理），呼吸管理对患者预后影响重大。

在给予镇静药物或增加镇静剂量前，首先应系统评估呼吸机设置是否合理，比如压力支持水平、模式是否匹配患者需求，尽量通过优化呼吸机参数，让呼吸机适应患者需求，而非单纯依赖镇静药物；其次要排除其他影响因素，比如患者是否发热、存在酸中毒、高碳酸血症、气道梗阻等，这些因素都会导致呼吸驱动增强，单纯使用镇静药物无法解决根本问题。

总的来说，机械通气管理的原则是：避免不必要的深度镇静和肌松，这对于患者顺利脱机、缩短机械通气时间、缩短住院时间、改善远期预后至关重要。

内容小结

1.过强的呼吸驱动会导致患者自身诱导肺损伤（PCD）、膈肌损伤以及呼吸机相关性肺损伤等，临床需重视并避免。

2.高呼吸驱动的诱因包括疼痛焦虑、缺氧、酸中毒、高碳酸血症、肺不张、肺水肿等，临床处理需兼顾对症和对因。

3.呼吸驱动的临床评估需结合临床表现（呼吸窘迫体征）、呼吸参数、呼吸力学测定、膈肌电活动、膈肌超声等手段，量化呼吸驱动强度，将其控制在合理范围。

4.降低过强呼吸驱动的手段包括：优化机械通气参数（压力支持、PEEP、吸氧浓度等）、对高可复张性患者采用高 PEEP、俯卧位通气、体外生命支持技术，以及合理的镇痛镇静，最终实现肺保护和膈肌保护。

我今天分享的内容就到这里，不当之处，请各位老师批评指正，谢谢。

呼吸驱动的评估与管理（ARDS 患者专项）

主讲人：湘雅二医院重症医学科 王谷宜

核心框架图

一、 呼吸驱动的概念与神经调节系统

1.基本概念

2.呼吸中枢调节系统（四大类）

呼吸中枢的调节系统主要包括四大类：

关键数据：健康人 PaCO₂升高 5mmHg→分钟通气量翻倍。

二、 ARDS 患者高呼吸驱动：原因与影响

1.高呼吸驱动的四大诱因

2.高呼吸驱动的三大危害

3.跨肺压与肺损伤的关系（核心误区纠正）

跨肺压 = 肺泡内压 - 胸腔内压

三、 呼吸驱动的临床评估方法（5 大类）

四、 降低过强呼吸驱动的干预手段

1.干预措施总览表

2.集束化管理原则

总结

1.过强呼吸驱动是 ARDS 患者肺损伤的重要诱因，需早期识别、量化评估。

2.评估需结合症状体征 + 呼吸参数 + 力学测定 + 膈肌超声 / 电活动，实现定性与定量结合。

3.干预需遵循病因优先原则，通过参数优化、体位调整等手段减少镇静药物依赖，最终实现肺保护与膈肌保护。