第一章 概述与基本概念
一、维生素A是什么
维生素A是指具有全反式视黄醇生物活性的一组类视黄醇物质，包括视黄醇、视黄醛、视黄酯及视黄酸。
其中，视黄酸是维生素A在体内发生多种生理作用的重要活性形式。维生素A是所有具有视黄醇生物活性的化合物的统称，活性成分包括视黄醇、视黄醛、视黄酸和视黄酯。
维生素A是人体必需的脂溶性维生素，与维生素D、维生素E、维生素K同属脂溶性维生素家族。这类维生素大部分储存于脂肪组织与肝脏，不易排出体外，摄入过多时可蓄积中毒。
维生素A的常用单位有两种：视黄醇活性当量微克RAE和国际单位IU。两者的换算公式为：1 IU = 0.3 微克RAE，1 微克RAE = 3.33 IU。
二、维生素A的来源
维生素A主要有两大来源：
动物性来源： 动物性食物中的维生素A以视黄酯形式存在，属于“已形成的维生素A”，能被人体直接利用，生物利用率高。含量丰富的食物包括动物肝脏（牛肝、羊肝、鸡肝等）、鱼肝油、蛋黄、奶制品（黄油、奶酪）等。
世界卫生组织指出，动物肝脏是预防维生素A缺乏症最有效的食物来源。其中，牛肝每100克含维生素A约16,814 IU，而胡萝卜每100克含β-胡萝卜素8,285 IU，仅相当于维生素A活性当量1,691 IU。
植物性来源： 植物类食物如胡萝卜、菠菜、红薯、南瓜、芒果、杏等深绿色或橙黄色蔬果中富含类胡萝卜素（维生素A原），其中β-胡萝卜素维生素A活性最高。
但植物源的类胡萝卜素需要在人体内转化为视黄醇才能发挥作用。其转化效率较低，大约需要6到24份的类胡萝卜素才能转化为1份维生素A。
三、维生素A的代谢过程
维生素A在小肠细胞吸收，与乳糜微粒结合通过淋巴系统入血转运到肝脏，再酯化为棕榈酸酯储存在肝脏的星状细胞。当周围靶组织需要时，肝脏中的维生素A酯经酯酶水解为视黄醇，与肝脏合成的视黄醇结合蛋白（RBP）结合，再与血浆中的转甲状腺素蛋白结合形成复合体运送到靶细胞。
视黄酸作为核激素发挥作用，与细胞核膜的特异性受体——视黄酸受体（RAR）和类视黄醇X受体（RXR）相结合，从而上调或抑制几百种基因表达。
维生素A在人体内可大量贮存于肝脏，因此通常须连续几个月的缺乏维生素A摄入，待体内储存的维生素A消耗殆尽时，方可表现出夜盲症。
第二章 维生素A的生理功能
一、构成视觉细胞内的感光物质
维生素A最重要且最广为人知的功能是维持正常的视觉功能，特别是暗视力。视网膜上的视杆细胞中含有一种称为“视紫红质”的物质，它由11-顺式视黄醛与视蛋白结合形成，是感受暗光的关键物质。
当光线照射到视网膜时，视紫红质分解为视蛋白和全反式视黄醛，引发神经冲动，大脑从而感知到光线。
在此过程中，部分视黄醛会变成视黄醇被排泄。视紫红质的再合成需要将全反式视黄醛转化为11-顺视黄醛，这一过程可以通过两条途径完成：一条是直接转化，另一条是经过全反式视黄醇（即维生素A的一种形式）的转化。因此，维生素A直接参与了视紫红质的再生过程。
严重维生素A缺乏时，视黄醛和视紫红质的合成量会大幅减少，视杆细胞感光能力下降，可导致夜盲症。
二、维持上皮细胞稳定性与完整性
维生素A对上皮组织的正常分化增殖至关重要。维生素A缺乏会导致上皮组织内的黏液分泌细胞被角蛋白生成细胞所替代，这种改变导致皮肤、眼结膜和角膜干燥。
初期病理改变是上皮组织的干燥，继而形成过度角化变性和腺体分泌减少，累及全身上皮组织，尤其是呼吸道、消化道和泌尿道。
具体表现包括：皮肤干燥、粗糙、出现毛囊丘疹（皮肤角化病）；眼睛结膜、角膜干燥，失去光泽，自觉痒感，泪液分泌减少；严重时可发展为干眼病、角膜溃疡、穿孔导致失明。
三、促进生长发育和维护生殖功能
维生素A通过影响细胞的RNA、DNA合成及生长激素的分泌影响生长发育。它还影响正常精子发生和胎盘发育。动物实验中发现，如果严重维生素A缺乏，会导致流产，幼崽畸形率高。
四、维持和促进免疫功能
维生素A参与维持机体的免疫活性，能刺激免疫细胞分化和增殖，促进免疫细胞产生抗体和免疫因子，增强巨噬细胞的吞噬活性，增加炎症因子的形成。维生素A缺乏可影响机体的免疫功能。
轻度至中度维生素A缺乏的儿童患呼吸道感染和腹泻的风险较高。研究发现，对于维生素A缺乏地区的孩子补充维生素A，能将儿童死亡率降低5%到15%。补充维生素A将腹泻导致的死亡率降低了12%。
五、影响造血功能
维生素A缺乏可影响铁的转运和贮存，从而引起贫血。维生素A缺乏时会出现贮存铁增加、外周血血清铁降低，类似于缺铁性贫血的小细胞低色素性贫血。
第三章 维生素A缺乏的危害与判断
一、缺乏的分期与分类
维生素A缺乏症（Vitamin A Deficiency，VAD）是指机体所有形式和任何程度的维生素A不足的表现，包括临床型、亚临床型及可疑亚临床型（或边缘型）维生素A缺乏。
临床型维生素A缺乏： 出现经典的皮肤角化过度和干眼症。血清视黄醇水平一般低于0.35微摩尔每升，也称为严重缺乏。
亚临床型维生素A缺乏： 无特异性临床表现，主要与反复呼吸道感染、腹泻和贫血等广泛影响有关，增加婴幼儿发病率和死亡率。血清视黄醇水平在0.35到0.70微摩尔每升之间。
可疑亚临床型（边缘型）维生素A缺乏： 体内维生素A储备已基本耗光，但尚未出现明显的临床表现，也容易出现感染性疾病。血清视黄醇水平在0.70到1.05微摩尔每升之间。
二、判断标准之争
目前国际上关于维生素A缺乏的诊断标准存在差异：
WHO及国际标准： 血清视黄醇浓度低于0.7微摩尔每升（0.2毫克每升）定义为维生素A缺乏。
以低于0.7微摩尔每升为标准，我国3至5岁儿童维生素A缺乏率约为1.5%（大城市数据更低，约为0.8%）。
中国标准： 血清视黄醇浓度低于0.7微摩尔每升为缺乏，0.7到1.05微摩尔每升为边缘型缺乏，大于等于1.05微摩尔每升为正常。以该标准衡量，我国3至5岁儿童边缘型维生素A缺乏率为27.8%（城市21.4%，农村34.7%）。
标准差异解读： 中国标准增加“边缘型缺乏”的概念，主要侧重于早期识别维生素A储备不足的潜在风险。当肝脏中储存的维生素A被消耗到一定程度后，血浆中的维生素A水平才会开始下降，进入边缘型缺乏状态。此时尽管尚未出现临床症状，但各种组织细胞分化与代谢功能已发生改变，可能对生长发育、免疫和造血系统产生不良影响。
而WHO的标准更聚焦于明确缺乏的高风险人群，便于快速干预。
三、缺乏的临床表现
眼部表现： 夜盲或暗光中视物不清是最早出现的症状。持续数周后开始出现干眼症，眼结膜、角膜干燥，失去光泽。眼部检查可见结膜近角膜边缘处干燥起皱褶，角化上皮堆积形成泡沫状白斑，称结膜干燥斑或比托斑。继而角膜发生干燥、浑浊、软化，严重时可发生角膜溃疡、坏死引起穿孔。
皮肤表现： 皮肤干燥、易脱屑，有痒感，渐至上皮角化增生。角化物充塞毛囊形成毛囊丘疹，触摸时有粗砂样感觉，以四肢伸面、肩部为多。
生长发育障碍： 严重缺乏时表现为身高落后，牙齿釉质易剥落，易发生龋齿。
感染易感性增高： 亚临床或边缘型缺乏阶段，免疫功能低下，主要表现为反复呼吸道和消化道感染，且易迁延不愈。
贫血： 小细胞低色素性贫血。
四、实验室诊断方法
血浆视黄醇测定： 视黄醇是血清维生素A的主要形式，是维生素A缺乏分型的重要依据。
相对剂量反应（RDR）试验： 受试者口服视黄醇制剂（450微克），测定口服前和口服5小时后的血浆视黄醇浓度，计算RDR值。如RDR值大于20%为阳性，表示存在亚临床型维生素A缺乏。
血浆RBP测定（视黄醇结合蛋白测定）： 与血清维生素A有较好的相关性，低于23.1毫克每升有维生素A缺乏可能，但感染、蛋白质能量营养不良时亦可降低，需同时检查C反应蛋白。
暗适应检查： 暗光视觉异常有助于诊断。
第四章 维生素A缺乏的预防与补充
一、不同年龄段的推荐摄入量
根据中国营养学会及国内外指南，维生素A的每日推荐摄入量（RNI）和可耐受最高摄入量（UL）如下：
0至6个月： 适宜摄入量（AI）为每日300微克RAE（1000 IU），最高不超过600微克RAE（2000 IU）。
7至12个月： 适宜摄入量（AI）为每日350微克RAE（1167 IU），最高不超过600微克RAE（2000 IU）。
1至3岁： 推荐摄入量（RNI）为每日310微克RAE（1033 IU），最高不超过700微克RAE（2333 IU）。
4至6岁： 推荐摄入量（RNI）为每日约360到390微克RAE（1200到1300 IU，男女略有差异），最高不超过900到1000微克RAE（3000到3333 IU）。
7至10岁： 推荐摄入量每日500微克RAE（1667 IU），最高不超过1500微克RAE（5000 IU）。
11至13岁： 推荐摄入量男670微克RAE（2166 IU）、女630微克RAE（2100 IU），最高不超过2100微克RAE（7000 IU）。
争议现状： 关于儿童是否应常规补充维生素A，目前医学界存在明显分歧。
《中国儿童维生素A、维生素D临床应用专家共识（2024）》 建议：
新生儿出生后一周内开始补充维生素A，每日1500到2000 IU，0至1岁每日1500 IU，1至18岁每日1500到2000 IU。
早产儿、低出生体重儿、多胞胎应在出生后几天补充口服维生素A制剂1500到2000 IU每天，前3个月按照上限补充，3个月后可调整为下限。
患呼吸道及消化道感染期间，需适当增加剂量至每日2000 IU。
WHO及国际主流观点：
连维生素A缺乏的地区都不推荐六月龄内婴儿补充维生素A制剂。
欧美发达国家并不建议本国儿童常规补充维生素A。
美国儿科学会一直没有推荐儿童补充维生素A制剂，仅推荐补充维生素D。
英国NHS也不建议0至5月儿童补充维生素A。
只有在维生素A缺乏已构成公共卫生问题的地区，才建议在6至59月龄婴幼儿中补充高剂量维生素A（建议6至11月龄单次补充10万IU，12至59月龄儿童每4到6月补充20万IU）。
核心建议（综合多方意见）：
健康的、饮食均衡的儿童，维生素A应优先通过食物获取，无需常规额外补充。
对没有维生素A缺乏高危因素、无临床症状和体征的儿童，通常无需常规检测和补充维生素A。
只有在饮食摄入不足、存在高风险因素（如贫困地区、喂养不当、反复感染、患慢性肝病或短肠综合征等疾病）或医生评估后，才考虑补充维生素A。
三、高风险人群
以下情况属于维生素A缺乏高危人群，可考虑预防性补充：
维生素A缺乏流行地区的儿童（如中国中西部贫困农村、家庭收入水平较低等）
患有麻疹、腹泻、呼吸系统疾病、水痘、其他严重感染性疾病的儿童
蛋白质能量营养不良的维生素A缺乏高危儿童
早产儿、低出生体重儿、多胎儿
极其挑食、饮食结构单一的儿童
第五章 维生素A补充的安全性
一、维生素A过量的危害
维生素A是脂溶性维生素，不会像水溶性维生素那样容易被排出体外，因此长期大量摄入可在体内蓄积，甚至导致中毒。
急性中毒： 儿童单次摄入超过30万IU（约100粒2000IU规格的维生素AD），成人超过100万IU，即可致急性中毒。症状包括恶心、呕吐、眩晕、视力模糊，严重时可能出现嗜睡、反复呕吐。
6月龄以下婴儿若短期（不超过1个月）给予最低每日2万IU的剂量即可产生毒性作用。
慢性中毒： 无论成人还是儿童，连续6个月每日摄入超过10万IU，可致慢性中毒。有研究观察到每日被喂食大量鸡肝（如36,000 IU维生素A）且持续喂食至少1个月的婴儿中，也观察到了一定的维生素A毒性作用。症状包括皮肤干燥、龟裂、脱发、指甲脆弱、疲劳、食欲不振、骨关节疼痛和肝肿大等。
孕妇风险： 孕期每日摄入超过1万IU可能致畸，若无重度维生素A缺乏，孕妇应避免摄入含有超过5000 IU维生素A的复合维生素。妊娠的前60日应尤其避免大剂量补充维生素A。
二、日常补充是否安全
市售的维生素AD制剂每粒含维生素A 1500到2000 IU，按推荐剂量补充非常安全。按此剂量计算，儿童需要一次性吃一百多倍剂量才会出现急性中毒，或每日吃五十倍以上剂量连续6个月才会出现慢性中毒。
但需要注意，市售某些鱼肝油制剂中维生素A与维生素D的比例为10比1，当使用这种制剂满足维生素D需求时，其中的维生素A已经明显超量。
三、植物源性维生素A的安全性
植物来源的β-胡萝卜素等维生素A原，其代谢受到高度调节，过量摄入植物源性维生素A引起中毒的可能性极低。即使孩子摄入大量富含β-胡萝卜素的食物（如胡萝卜、南瓜），最多出现皮肤黄染（胡萝卜素血症），停食后即消退，不会导致维生素A中毒。胡萝卜素血症的色素集中沉积在汗腺增加的区域，如手心脚心、前额、鼻尖、鼻唇沟，但是不存在于黏膜组织和巩膜，这是与黄疸的主要区别。
四、动物肝脏食用注意事项
动物肝脏维生素A含量极高，但也存在风险：
100克牛肝含维生素A约16,814 IU，远超过每日推荐摄入量。
猪肝的重金属（如铜）蓄积量高于禽类肝脏。
孕妇及备孕女性应避免进食动物肝脏，因过量维生素A会增加胎儿畸形风险。
儿童每周吃1次动物肝脏，每次约10到20克（中式汤勺半勺至一勺）是安全的。
第六章 食物中的维生素A
一、含量丰富的食物
动物肝脏： 牛肝每100克含维生素A约20,220微克RAE（前三名），羊肝约20,972微克，鸡肝约10,414微克，猪肝约5,000微克。
鱼肝油： 每100克含维生素A约25,526微克RAE，含量最高但不可多食。
蛋黄： 每个约含75微克RAE。
红薯： 带皮烤制，一个约含1,403微克RAE。
胡萝卜： 生，半杯约含459微克RAE。
菠菜： 冷冻煮沸，半杯约含573微克RAE。
哈密瓜、南瓜、芒果、杏等： 也含有丰富的维生素A或类胡萝卜素。
二、如何通过饮食获得足量维生素A
以1到3岁孩子为例，每日需要约300微克RAE的维生素A。通过饮食获取的方法如下：
一周吃一次肝脏（约20克），能补充约1400微克RAE，分到每天约200微克RAE。
每天吃一个鸡蛋，补充约75微克RAE。
再喝点奶粉（每100毫升约含60到70微克RAE）或吃点菠菜、胡萝卜，就很容易满足每日需求。
第七章 总结与核心建议
一、核心认知
维生素A是最早被认识的维生素之一，对视觉功能（暗视力）、上皮细胞完整性、免疫功能和生长发育至关重要。轻度至中度缺乏即可引起反复感染、贫血和生长迟缓。
动物源性维生素A可直接利用，植物源性类胡萝卜素转化效率低（6到24份转化为1份）。
维生素A可在肝脏大量储存，通常需连续数月摄入不足才会表现出缺乏症状。
二、补充争议总结
缺乏派： 以中国2024年专家共识为代表，建议所有儿童常规补充维生素A至青春期，每日1500到2000 IU。
不缺乏派： 以WHO、美国儿科学会、多位国内科普专家为代表，认为健康饮食均衡的儿童无需常规补充维生素A，应优先通过膳食获取。仅在饮食摄入不足、贫困地区、患特定疾病等高风险情况下才需补充。
三、核心建议
健康的、饮食均衡的儿童，无需常规补充维生素A。维生素A应从食物（动物肝脏、蛋黄、深色蔬菜）中获取。
高危儿童（早产儿、低体重儿、反复感染、挑食严重、贫困地区儿童）可在医生指导下预防性补充维生素AD。
按推荐剂量（每日1500到2000 IU）补充非常安全，不会导致中毒。市售维生素AD制剂距中毒剂量相差甚远。
孕妇及备孕女性应避免进食动物肝脏，避免摄入超过每日5000 IU的大剂量维生素A补充剂，以防胎儿畸形风险。
儿童每周吃1次动物肝脏，每次约10到20克是安全的。
最终结论：维生素D需要终身常规补充，维生素A则应优先通过均衡膳食获取，无需常规额外补充。
本笔记基于上述参考资料整理而成，仅供学习参考。具体的补充方案应结合个体情况，并咨询专业医师的意见。
