缺血缺氧性脑病是指因脑急性缺氧导致氧的供应和利用达不到大脑组织的代谢需求而造成弥漫性脑组织损害。
病因包括心源性疾病、肺栓塞、麻醉意外、主动脉夹层、失血性休克、窒息、呼吸衰竭、术后急性呼吸窘迫综合征、癫痫大发作等，有明确缺血缺氧病史及相应临床表现。
临床表现为意识障碍、肌张力改变、癫痫发作、瞳孔改变。症状持续时间长、存活者多伴有后遗症。
病理生理：
❖ 急性期(<24小时)：ATP迅速耗竭，细胞毒性水肿
❖ 亚急性早期(<13天)：再灌注后血管源性水肿
❖ 亚急性晚期(14-30天)：水肿消退，出现皮层层状坏死，深部灰质核团坏死
❖ 慢性期(数月到数年不等)：胶质细胞增生，小脑和皮层萎缩
根据缺氧缺血的严重程度和持续时间的不同，所导致的脑组织损伤可以影响整个大脑皮质，或者仅仅损伤中央沟周围皮质、小脑、深部灰质。
CT对早期或细微病变的敏感性不如MR，急性期和亚急性早期异常通常仅在严重的情况下才能见到。
正常灰白质的CT值逆转，少数患者在24小时内可见。这一征象是由于弥漫性脑水肿引起颅内压增高，从而深部髓质静脉部分流出受阻扩张所致。
有研究认为这属于逆转征象的一部分，由于大脑半球存在弥漫性水肿密度减低，导致小脑和脑干呈相对高密度，这一征象的出现表明脑损伤严重且预后不良。
灰质结构上分6层，其中第3层最易受缺血缺氧损害，表现为皮质的线样高密度影，是在大脑氧气和葡萄糖的供应不足的情况下，选择性神经元坏死以满足区域需求。
脑水肿和颅内压增高导致脑实质密度减低，而静脉结构充血扩张，从而出现蛛网膜下腔似出血的高密度影。在20%心肺骤停后的患者中可发生，通常在复苏后3天内，表明严重的脑损伤提示预后不良。
慢性期可见脑室扩大，脑沟脑裂增宽。
增强：血脑屏障破坏区域可出现明显强化。
DWI是最敏感的成像序列，常表现为小脑半球、基底节核团或大脑皮层弥散受限，也可累及丘脑，脑干或海马。
表现为受损灰白质结构对称性T1WI低信号，T2WI高信号，DWI弥散受限。
皮层层状坏死，T1WI高信号，增强可见强化，脑萎缩。
脑室周围组织进行性坏死表现为脑室扩大，边缘形态不规则，脑室周围白质损伤以及胼胝体变薄。
包含两类，分别为皮质分水岭（大脑前动脉-中动脉、大脑中动脉-后动脉交界区的皮质和邻近的皮质下白质），以及内侧分水岭（大脑半卵圆中心及放射冠区的深部白质）。
脑室周围白质损伤型
[1] 男，38岁电击伤致心跳呼吸骤停行心肺复苏成功后，FLAIR示双侧侧脑室旁白质异常高信号。
深部灰质损伤型
[2A,2B] 女，25岁，一氧化碳中毒致心跳呼吸骤停行心肺复苏成功后FLAIR(A)DWI(B)示双侧尾状核和苍白球呈异常高信号。
分水岭型
[3A] 男，40岁，急性脑梗死，突发心脏呼吸骤停行心肺复苏成功后，DWI示大脑半卵圆中心和放射冠区深部白质(内侧分水岭)高信号。
[3B] 女，31岁，宫外孕术中突发心脏呼吸骤停。FLAIR示枕叶(皮层分水岭)斑片状高信号。
中央沟周围皮质损伤型
[4] 女，45岁，剖宫产术后突发心跳呼吸停行心肺复苏成功后，FLAIR示中央沟周围皮质高信号。
混合损伤型
[5A] 男，43岁，无诱因突发心脏呼吸骤停行心肺复苏成功后，FLAIR示双侧基底节、双侧丘脑、双侧后皮层分水岭高信号。
[5B] 女，45岁，剖宫术后心跳呼吸骤停经心肺复苏术后，DWI示双侧尾状核、分水岭高信号。
[5C] 男，25岁，药物中毒导致呼吸衰竭引起心跳呼吸骤停，FLAIR示双多基底节区、大脑皮质高信号。
