杜斌教授：各位老师大家好，我是北京协和医院的杜斌。那今天呢跟大家来谈一下在 ARDS 机械通气的过程当中，如何去处理它的高碳酸血症的问题。这是我的利益冲突声明。
我们从一个病例开始：男性，70 岁，理想体重是 60kg，咳嗽咳痰 12 天、发热四天，有呼吸困难一天。在 12 天前开始出现咳嗽、咳黄痰，然后伴有全身的乏力，过了一周左右的时间，开始出现寒战高热，体温可以到 39.5℃，而且胸片提示右上肺的肺炎，用了二代头孢效果不好。又过了三天，合并了呼吸功能衰竭和休克。那他进 ICU 的时候，体温是 37.2℃，心率 130 次 / 分，在十多微克多巴胺的维持下，血压是 84/40mmHg，吸空气的时候血氧饱和度是 78%，双肺有散在的湿啰音。那这病例应该是一个非常典型的重症社区获得性肺炎，合并急性呼吸功能衰竭，或者叫 ARDS，以及感染性休克。这样的病人其实在我们的治疗过程当中是非常常见的。
病人插了管，吸纯氧、PEEP 15cmH₂O，给了 6ml 每公斤体重的潮气量，也就是 360ml 的潮气量，呼吸频率 20 次 / 分，查的血气：PH 值 7.15，二氧化碳分压 65mmHg，氧分压 60mmHg，碳酸氢根 22mmol/L，所以是个明确的高碳酸血症、呼吸性酸中毒。那现在我们面临的问题，因为 PH 值很低，所以我们需要解决的问题就是，如何去降低病人的二氧化碳分压，在小潮气量通气的前提下。
在谈到这个问题之前，我们先复习一下生理知识：动脉二氧化碳分压大致上和三个因素相关，一个是二氧化碳的产量，一个是分钟通气量，还有一个是死腔通气。所以根据这个生理关系，我们想要降低动脉二氧化碳分压，有三个途径：第一个是增加分钟通气量，第二个是减少死腔通气，第三个是减少病人的二氧化碳产量。
而分钟通气量等于呼吸频率乘以潮气量，所以增加分钟通气量仍然有两种方式：一个是增加潮气量，一个是加快呼吸频率。
首先谈增加潮气量：我们知道在定容通气的时候，增加潮气量无论如何都会伴随着病人的平台压力的升高。而在定容通气的情况下，增加潮气量事实上也有两种不同的方式，一个是维持病人的吸气流量不变、延长吸气时间，还有一个是维持吸气时间不变、去增加吸气流量，这两种方式都可以达到增加潮气量的目的，但是都无一例外会伴随着平台压的升高，而且如果潮气量相同，无论哪种方式，平台压也应该是一样的。
那我们到底是不是应该去增加潮气量？能否通过增加潮气量改善分钟通气量，从而降低二氧化碳分压？其实取决于病人基线水平的平台压。如果平台压在安全的范围，比如小于 30cmH₂O 的话，我们可以试着把潮气量从 6ml/kg 增加到 7ml/kg，再去看二氧化碳分压是否下降、呼吸性酸中毒是否得以改善；但如果调整之前，病人的平台压已经超过了安全范围，比如达到了 35cmH₂O，此时病人气压伤的风险就明显增加，进一步增加潮气量、提高平台压就不是一个明智的选择。所以对于增加潮气量这个方法，答案是 “也行也不行”，核心看平台压是否在安全范围。
我们假设这个病人的平台压已经达到了 35cmH₂O，意味着没有办法通过增加潮气量来改善二氧化碳潴留，那还有什么办法？是不是能够通过增加呼吸频率来改善？
我们看 20 年前的研究：2002 年法国人发表的一篇研究，对 ARDS 病人把呼吸频率从 17 次增加到 30 次，分钟通气量从 7.4L / 分钟增加到 13.4L / 分钟，结果二氧化碳分压从 61mmHg 明显下降到 43mmHg，PH 值从 7.26 升高到 7.39，说明增加呼吸频率能明显改善呼吸性酸中毒。但同一年另一组法国人的研究，同样在 ARDS 病人中，把呼吸频率从 15 次增加到 30 次，同时把潮气量从 600ml 减少到 460ml，虽然分钟通气量从 9.2L / 分增加到 13.9L / 分，但二氧化碳分压并没有明显的下降，这个方法失败了。
为什么同一个做法会有不同结果？我们看控制通气下的压力 - 时间曲线和流量 - 时间曲线，流量 - 时间曲线中，第一次呼气结束到下一次吸气开始的这段时间，病人既无呼气也无吸气，对通气无任何作用。如果在这种情况下提高呼吸频率，让下一次吸气在呼气结束后立即开始，既可以提高分钟通气量，又不会影响呼气的完整性；但如果呼吸频率提高太快，下一次吸气过早开始，上一次呼气还没有完全结束，就会明显增加病人的内源性 PEEP，反而增加死腔通气，造成二氧化碳分压升高。
回到那项失败的研究，病人提高呼吸频率后，呼气时间从 2.7 秒缩短到 1.0 秒，内源性 PEEP 从零增加到 6.4cmH₂O，这是核心原因。所以能否提高呼吸频率，答案也是 “也行也不行”，关键是不能提高太快，不能影响前一次呼气的完整性，需要看病人基线的呼气流量时间曲线，判断呼气是否完全、有无呼气暂停时间。
我们再把问题复杂化，假设这个病人的呼气流量时间曲线没有呼吸暂停，意味着不能进一步加快呼吸频率，那还有什么方法？部分研究者研究了延长吸气末暂停的方法。
同样是 20 年前的研究，在 ARDS 病人把吸气末暂停从 0.2 秒延长到 0.9 秒，吸气时间百分比从 33% 增加到 50%，也就是吸呼比从 1:2 变成了 1:1，结果病人的内源性 PEEP 数值无明显改变，二氧化碳分压从 67mmHg 下降到 62mmHg，PH 值从 7.19 升高到 7.24，死腔通气从 65% 下降到 61%，均有统计学差异。
还有近年来的一篇研究，分三个阶段对 ARDS 病人进行干预：第一阶段吸气末暂停 0.12 秒；第二阶段延长到 0.7 秒；第三阶段维持 0.7 秒吸气末暂停，同时将潮气量从 6.3ml/kg 下降到 5.6ml/kg。结果显示：前两个阶段平台压无变化，死腔通气从 0.7 下降到 0.64，二氧化碳分压从 54mmHg 下降到 50mmHg，PH 值从 7.31 升高到 7.34；第三阶段平台压明显降低到 22cmH₂O，但二氧化碳分压回升到 54mmHg，PH 值降回 7.31。
这个研究的意义：一是延长吸气末暂停，能在分钟通气量不变的情况下，通过减少死腔通气改善二氧化碳潴留；二是如果病人平台压明显升高，需要降低潮气量，而降低潮气量会导致二氧化碳进一步升高，此时延长吸气末暂停，就可以在降低潮气量、降低平台压至安全范围的同时，避免二氧化碳分压明显升高。
接下来讲减少死腔通气的另一个方向：呼吸机管路的死腔。呼吸机管路上的死腔包括外导管及远端连接病人的部分，若使用了人工鼻，人工鼻本身也是死腔。
20 多年前的研究，对 ARDS 病人，从湿化罐换成人工鼻（死腔 28ml），再换成更大的人工鼻（死腔 90ml），病人的死腔通气从 59% 增加到 62% 再到 68%，呼吸频率从 22 次 / 分增加到 27.7 次 / 分，分钟通气量从 9.1L / 分增加到 11.7L / 分，二氧化碳分压从 43mmHg 增加到 47mmHg。
2006 年《respiratory care》的研究，对 ARDS 病人，先去除 60ml 死腔的人工鼻，死腔通气下降 6 个百分点，二氧化碳分压下降 5mmHg；再去除 55ml 死腔的延长管，死腔通气再下降 5 个百分点，二氧化碳分压再下降 6mmHg，均有统计学差异。
这两个研究说明，对于小潮气量通气且合并二氧化碳明显潴留的 ARDS 病人，我们可以通过减少呼吸机管路的死腔，改善死腔通气和二氧化碳潴留。但这个方法能否使用，答案还是 “也行也不行”，核心取决于病人是否使用了人工鼻、延长管等额外增加死腔的管路。
我们继续把问题复杂化，假设病人没有使用人工鼻和延长管，无法进一步减少管路死腔，那还能怎么办？第三个生理途径是减少病人的二氧化碳产量。
30 年前的研究告诉我们，使用镇静镇痛药物，实际上可以使得病人的二氧化碳产量和氧耗都在一定程度上明显下降，且效果会持续一段时间。但一般来说，正常人因二氧化碳产量变化导致的二氧化碳潴留非常少见，因为绝大多数情况下，病人可以通过增加分钟通气量来抵消二氧化碳产量增加带来的分压升高。如果这个病人目前是深度镇静、没有任何自主呼吸，那么通过镇静镇痛来降低呼吸做功、减少二氧化碳产量的想法，其实不太现实。
到这里，常规的生理途径似乎都走不通了，我们还有什么手段？俯卧位通气。
俯卧位很早以前就用于 ARDS 病人的临床治疗，主要是用于改善氧合，临床数据显示，俯卧位后病人的氧合指数都会有明显的改善。而氧合改善后，在二氧化碳潴留引起呼吸性酸中毒的前提下，我们事实上可以去降低 PEEP，降低 PEEP 就会带来平台压的降低，也就允许我们在一定程度上通过增加潮气量来改善二氧化碳潴留。
举个例子：俯卧位后，病人的氧分压从 60mmHg 增加到 150mmHg，肺顺应性从 18ml/cmH₂O 增加到 25ml/cmH₂O，我们就可以把 PEEP 从 15cmH₂O 降低到 10cmH₂O，此时病人的平台压就会从 35cmH₂O 下降到 25cmH₂O，即便维持 360ml 潮气量，也可以进一步增加到 500ml，仍能让平台压维持在 30cmH₂O 以下的安全范围，从而改善二氧化碳潴留。
即便病人的氧合没有改善，我们仍然可以发现，大概不到一半的病人在俯卧位之后，二氧化碳分压会明显降低，平均下降 6mmHg，呼吸性酸中毒也会有一定程度的改善。
如果这个病人俯卧位之后，氧分压和二氧化碳分压都没有任何改善的话，我们还应该怎么考虑？有的老师会说碳酸氢钠、高频震荡通气、ECMO 或者体外二氧化碳清除，我们先不说这些，谈谈允许性低氧血症的应用，这个问题我们在其他课程里也讲过。
生理上的氧解离曲线有一个关键节点：氧分压 60mmHg 对应着血氧饱和度 90%，如果氧分压低于 60mmHg，氧解离曲线会进入陡直阶段，血氧饱和度会迅速下降，血氧含量也会明显下降。那病人能否耐受低氧？
2008-2009 年《新英格兰医学杂志》的生理研究，几位专业登山运动员未携带氧气攀登珠穆朗玛峰，在最高 8400 米时测定血气，平均氧分压 24.6mmHg，最低仅 19.1mmHg，但这些运动员下山后，并没有因为缺氧出现器官功能衰竭，说明经过适应的人，在一定程度上可以耐受低氧。
再看临床研究：澳洲的研究，将接受机械通气的病人分为两组，氧分压维持在 110mmHg（传统氧疗）和 80mmHg（保守氧疗），结果保守氧疗组新发的呼吸衰竭、其他器官功能衰竭更少，传统氧疗组病死率还有升高的趋势。在心跳骤停、脑卒中、颅脑创伤的病人中，也有证据说明高氧伴随着临床结局的恶化。甚至在新生儿研究中，1200 个早产儿被分为两组，实际血氧饱和度分别维持在 87±2% 和 93±2%，18 个月后，两组孩子死亡和残疾的比例没有任何差异，说明早产儿采取保守性氧疗也是可行的。
为什么低氧不会带来明显的器官损害？因为如果我们降低病人的血氧饱和度，动脉血氧含量会明显下降，但人体存在代偿机制：缺氧时，心输出量会增加，来弥补血氧含量的下降，维持组织的氧输送。比如氧分压下降导致动脉血氧含量下降 18%，只要心输出量至少增加 22%，就可以维持氧输送不变。动物实验也证实，将实验动物的氧分压从 80mmHg 下降到 24mmHg，其心输出量会从 87 增加到 109，完成代偿。
所以对于那些心血管储备功能好、增加心输出量后出现心衰、恶性心律失常风险比较低的病人，我们可以通过降低吸入氧浓度、降低 PEEP，牺牲一部分动脉氧合，来换取潮气量的增加，从而明显改善二氧化碳潴留。只要病人循环稳定、能够完成代偿，就不会因为低氧引起器官功能的损害。
回到我们的病例，病人循环稳定，我们可以把 PEEP 从 15cmH₂O 下降到 10cmH₂O，如果肺顺应性仍维持在 18ml/cmH₂O，还希望维持原来 35cmH₂O 的平台压，就可以把潮气量从 360ml 增加到 450ml，实现二氧化碳的改善。
最后总结：对于 ARDS 病人，在接受机械通气的过程当中合并高碳酸血症、二氧化碳潴留或者呼吸性酸中毒，我们应该根据生理的最基本的原则，确定个体化的治疗方案，既可以通过增加分钟通气量，也可以通过减少死腔通气等方式处理。理解生理，才是我们在床旁去实施个体化治疗目标的前提。
谢谢大家。
ARDS如何应对高碳酸血症
本次课程核心围绕小潮气量通气下，ARDS 患者高碳酸血症（呼吸性酸中毒）的个体化处理展开，以临床病例为切入点，结合生理机制和经典研究，分析各干预措施的适用条件、效果及风险，最终总结出以 “生理机制” 为核心的处理原则。
一、病例核心信息（临床切入点）
患者基本情况 | 70 岁男性，理想体重 60kg，重症社区获得性肺炎合并 ARDS + 感染性休克 |
入 ICU 生命体征 | T37.2℃，HR130 次 / 分，多巴胺维持 BP84/40mmHg，吸空气 SpO₂78%，双肺湿啰音 |
机械通气参数 | 纯氧，PEEP15cmH₂O，潮气量 6ml/kg（360ml），RR20 次 / 分 |
血气分析（核心异常） | pH7.15，PaCO₂65mmHg，PaO₂60mmHg，HCO₃⁻22mmol/L → 高碳酸血症 + 呼吸性酸中毒 |
核心问题 | 小潮气量通气前提下，如何降低 PaCO₂，纠正酸中毒 |
二、高碳酸血症处理的生理基础（核心理论）
1. PaCO₂的影响因素公式
动脉血二氧化碳分压（PaCO₂） 与三个因素直接相关，降低 PaCO₂仅有 3 个生理途径：
PaCO₂ ＝k{CO₂产量}/{分钟通气量-死腔通气}
→ 干预方向：↑分钟通气量 / ↓死腔通气 / ↓CO₂产量
2. 分钟通气量的两个提升途径
分钟通气量 = 呼吸频率（RR）× 潮气量（Vt）→ 提升方式：↑Vt 或 ↑RR
三、ARDS 高碳酸血症的各类干预措施（效果 + 指征 + 风险）
核心干预措施对比表
干预措施 | 具体操作 | 适用条件 | 效果/优势 | 风险/局限性 | 能否使用判断依据 |
增加潮气量 | 定容通气下，延长吸气时间 / 增加吸气流量，Vt 从 6ml/kg 增至 7ml/kg | 基线平台压＜30cmH₂O（安全范围） | 直接提升分钟通气量，快速降 PaCO₂ | 平台压升高，气压伤风险增加 | 平台压是否＜30cmH₂O |
增加呼吸频率 | 提高 RR，提升分钟通气量 | 基线呼气完全，有呼气暂停时间；RR 提升不影响呼气完整性 | 无平台压升高风险，改善呼吸性酸中毒 | 提升过快→呼气不完全→内源性 PEEP↑→死腔通气↑→PaCO₂反而升高 | 呼气流量时间曲线，判断呼气是否完全 |
延长吸气末暂停 | 吸呼比从 1:2 调至 1:1，如暂停 0.2s→0.9s | 无法↑Vt 和 RR，平台压偏高时 | 分钟通气量不变，↓死腔通气→PaCO₂↓；可配合↓Vt，避免 PaCO₂反弹 | 无明显额外风险（内源性 PEEP 无明显变化） | 无特殊禁忌，常规可尝试 |
减少管路死腔 | 去除人工鼻、延长管等额外管路 | 患者使用了人工鼻 / 延长管等增加死腔的管路 | 直接↓死腔通气，PaCO₂呈阶梯式下降 | 无额外风险，操作简单 | 是否使用额外增加死腔的管路 |
减少 CO₂产量 | 使用镇静镇痛药物 | 患者自主呼吸强，呼吸做功增加→CO₂产量↑ | 轻度↓CO₂产量和氧耗 | 深度镇静 / 无自主呼吸时无效；无法单独纠正严重高碳酸血症 | 患者是否有自主呼吸，呼吸做功是否增加 |
俯卧位通气 | 实施俯卧位通气 | 常规干预无效，合并低氧血症更适用 | ①改善氧合→↓PEEP→↓平台压→允许↑Vt；②约 50% 患者直接↓PaCO₂（平均 6mmHg） | 翻身相关的循环波动、压疮等常规风险 | 无俯卧位禁忌（如脊柱损伤、循环极不稳定） |
允许性低氧血症 | 适度↓FiO₂/PEEP，牺牲部分氧合 | 心血管储备好，循环稳定，无严重心律失常 / 心衰风险 | ↓PEEP→↓平台压→允许↑Vt→明显↓PaCO₂；人体可通过↑心输出量代偿低氧 | 低氧未代偿→器官缺血缺氧 | 循环是否稳定，心血管储备是否良好 |
关键研究结论标注
1.增加 RR：2002 年法国研究，RR17→30 次 / 分，PaCO₂61→43mmHg；但 RR 提升过快会导致呼气时间 2.7→1.0s，内源性 PEEP0→6.4cmH₂O，PaCO₂无改善。
2.延长吸气末暂停：吸气末暂停 0.12→0.7s，死腔通气 0.7→0.64，PaCO₂54→50mmHg；配合↓Vt，可维持 PaCO₂不反弹，且平台压明显下降。
3.减少管路死腔：去除 60ml 人工鼻→PaCO₂↓5mmHg；再去除 55ml 延长管→PaCO₂再↓6mmHg，死腔通气呈阶梯式下降。
四、俯卧位通气的双重价值（独特干预手段）
俯卧位是 ARDS 的经典治疗手段，本课程中提出其对高碳酸血症的双重改善作用，用流程图表示：
俯卧位通气 → ①改善氧合 → ↓PEEP → ↓平台压 → 允许↑Vt → ↓PaCO₂ →②直接作用 → 约50%患者无氧合改善，但PaCO₂仍平均↓6mmHg → 纠正酸中毒 |
五、允许性低氧血症的应用逻辑（终极代偿手段）
1. 氧解离曲线关键节点
PaO₂60mmHg = SpO₂90% → PaO₂＜60mmHg，SpO₂会陡直下降，但人体存在心输出量代偿机制，是允许性低氧血症的生理基础。
2.允许性低氧血症的应用流程
循环稳定、心血管储备好 → 适度↓FiO₂/PEEP，牺牲部分氧合 → ↓平台压 → 允许↑Vt → ↑分钟通气量 → ↓PaCO₂ ↓ 缺氧触发生理代偿 → 心输出量↑ → 弥补血氧含量下降 → 维持组织氧输送 → 无器官缺血缺氧损害 |
3. 临床实例
PEEP15→10cmH₂O，肺顺应性 18ml/cmH₂O，平台压维持 35cmH₂O → Vt360→450ml，实现 PaCO₂下降。
六、ARDS 高碳酸血症的个体化处理流程图（核心临床工具）
开始：ARDS机械通气，小潮气量下高碳酸血症（pH降低） ↓ 第一步：评估平台压 → ＜30cmH₂O→↑Vt（6→7ml/kg）；≥30cmH₂O→进入第二步 ↓ 第二步：评估呼气流量时间曲线 → 呼气完全、有暂停→适度↑RR；呼气无暂停→进入第三步 ↓ 第三步：延长吸气末暂停（如0.2→0.9s），↓死腔通气→观察PaCO₂变化；无效→进入第四步 ↓ 第四步：评估管路 → 有人工鼻/延长管→去除，↓管路死腔；无→进入第五步 ↓ 第五步：评估自主呼吸 → 有自主呼吸→镇静镇痛↓CO₂产量；深度镇静→进入第六步 ↓ 第六步：实施俯卧位通气 → 改善氧合/直接↓PaCO₂；无效→进入第七步 ↓ 第七步：评估循环状态 → 循环稳定→允许性低氧血症，↓PEEP→↑Vt；循环不稳定→考虑ECMO/体外CO₂清除 ↓ 全程：根据血气结果调整参数，维持个体化目标 |
七、课程核心总结（临床原则）
1.ARDS 高碳酸血症的处理，必须以小潮气量通气为前提，优先保证平台压＜30cmH₂O，避免气压伤。
2.所有干预措施的选择，均基于PaCO₂的生理影响因素，无 “万能方法”，需个体化评估。
3.俯卧位通气和允许性低氧血症是常规方法无效后的重要手段，核心利用 “氧合改善代偿” 和 “循环代偿” 实现 PaCO₂下降。
4.理解呼吸生理机制，是床旁实施个体化治疗的核心前提，避免机械套用参数。
