学了很多新东西，但是说的主要是以肺为主。作为保护性肺通气，似乎在我们临床上面已经解决了很多问题，但是最终结局大家仍然有较大的提升空间。

那么 ARDS 发生以后，机体它是一个整体，是相互联动的，尤其是我们的肺循环和呼吸之间是不可分割的。肺里面有血管，只有血在肺里面氧合以后才有氧输送。所以在肺出现病变以后，很容易出现肺动脉高压，很容易导致心脏的负担加重，引起急性肺源性心脏病。

其实疾病本身除了损伤肺以外，也有可能损伤心脏，像脓毒症，脓毒症能引起 ARDS，脓毒症照样可以引起脓毒症心肌病。所以在这种情况下面，急性肺源性心脏病的发生率就会明显升高，有报道高达 25%。正是由于心脏在里面 “为虎作伥”，所以导致 ARDS 患者血流动力学恶化甚至死亡，是我们临床上经常遇到的一个临床表现。

右心室和肺血管损伤在 ARDS 当中很常见，而且它也决定着病人的预后。所以我们在进行治疗的时候，一定要注意心脏的保护。

那么有专家把 ARDS 心功能障碍分为四类：第一类，左右心室似乎是正常的，占 43%；第二类是扩张型的，右心室的收缩功能保留，占了 24%；第三类是右心收缩功能受损，占 13%；第四类是高心输出量，左心室呈高动力状态，占 21%。这四类它的病死率是不一样的，90 天病死率：第一类 19%，第二类 40%，第三类 78%，第三类病死率最高，第四类只占 59%。

所以 ARDS 患者右心功能不全的发生率往往在 22% 到 50% 之间，这不同文献写的不一样。在一项前瞻性的研究当中，纳入了中重度 ARDS 752 例，诊断 ARDS 以后三天超声发现，22% 的患者出现急性肺源性心脏病，7.2% 的患者出现重度的右心扩张。

右心扩张怎么定义呢？它是以右心室和左心室舒张末期面积的比，如果大于一的话，就是右心扩张。因为右心功能到底该怎么界定，现在大家还是有争议，所以不同文献呢可能报的百分比不完全一样。

所以今天呢我们大家一起想从病理、生理、诊断和管理三个方面，进行右心功能不全的相关问题复习。

那么我们说 ARDS 引起右心损伤，就牵连到急性肺源性心脏病，它主要指的是急性肺疾病的背景下面，右心突然扩张或者功能障碍，也可能两者并存，前面说的四种分类当中也说到这方面内容，同时伴有肺血管功能障碍。所以急性肺源性心脏病，是右心功能不全的一种形式，是右心后负荷急性加重而引起的，导致右心衰。

我们前面有很多治疗 ARDS 的临床治疗手段，但是这些治疗手段或多或少对心脏有这样那样的影响。当然如果我们能改变病人的全身氧合，那么对心脏无疑是利好，可惜我们有些措施不是立竿见影的，对心脏的影响却是立竿见影的。

我们临床对肺血管阻力增加，到底有哪些影响因素呢？像低氧血症、高碳酸血症、炎症因子、肺塌陷、肺血灌注减少、肺血栓形成，再就是我们机械通气本身。

那么肺血管阻力增加以后，右心的后负荷是增加的，如果在疾病本身情况下，右心前负荷再出现增加的话，那么很容易就出现右心扩张、右心输出量减低，那么它超声心动最典型的特征就成 D 字形，因为右心扩张对左心造成一定的压迫，所以导致病人的心排量是减少的。

那么对右心前负荷会有哪些影响？在不同状态下面，因为右心的心肌是很薄的，我们很难像检测左心一样，按照左室射血分数就能判定病人左心功能到底怎么样，但是右心不可以，而且右心对 Frank-Starling 曲线遵守的也不完全。如果容量不是太多，那么它并不是按照 Starling 定律来进行的，只有右心张力到一定程度以后，轻度增加的时候，它才表现为遵守 Frank-Starling 定律。那么随着液体负荷进一步增加，它的负担进一步加重，处于高张力期的时候，这时候也不是遵循 Frank-Starling 定律。也就是说我们讲左心功能不全的时候，Frank-Starling 定律的曲线在右心只有很小的面积是可以使用。

所以容量的调整评估，是治疗右心功能不全的重要组成部分。那么右心室，我印象当中，我们在处理右心衰的时候，很少有老师让我们用强心药来解决他的问题，因为右心的心肌太薄了，主要要靠左右心室联动和右心的前后负荷调整，才能改善病人的右心功能。

所以当肺血管阻力升高，会促使右心的畸形性扩张，尤其是在病人缺氧，再加上一个冠脉病变的情况下面，那么它的容量负荷增加会很明显。容量负荷增加了以后，就会引起肺血管收缩，诱导的肺血管系统动脉弹性升高，和右心系统弹性比较差的特点，就会导致右心室和肺血管偶联的机械能发生变化，导致病人心功能下降。再就是高碳酸血症的情况下，右心负荷也是增加的，也会导致病人右心功能不全。

机械通气，我们看看哪些可以对右心功能产生影响：一个是跨肺压，如果说影响它对右心的影响，主要影响右心的血液流出，影响左心室的血液流入，所以它对右心是一个减分项；胸膜腔的内压也是减少静脉回流的；潮气量和 PEEP 的使用，都会导致肺血管阻力发生变化。所以我们在临床治疗过程当中，在调整这些参数的时候，要注意对右心造成哪些影响。

俯卧位同样也会对右心造成一些影响，比如说俯卧位情况下，静脉回流是增加的，增加右心的前负荷，同时可以减轻肺血管的阻力，所以它对后负荷是减轻的，这看起来似乎是对心功能有好处的。但是如果容量负荷过重的话，这时候我们就要小心了，有可能会导致右心容量突然增加，右心前负荷增加比较多，就对病人不利。所以在 ARDS 俯卧位通气时，如果没有容量过多这个条件，我们给病人进行俯卧位，对心功能是有改善作用的。

那么右心功能不全诊断，到目前为止没有很好的一个诊断方法。其实我们医院也在和中国科学技术大学在一起，联合想采用斑点法检测右心功能，到现在为止软件出来了，据说大家认可度并不是太高。

现在大家常用的右心功能不全诊断呢，一个就是三尖瓣收缩期的位移，认为应该小于 17mm；还有就是脉冲多普勒波，以及右心室面积变化分数和右心室射血分数。其实右心室射血分数是最测不准的，变异度太大了，所以很难作为一个诊断标准。

用肺动脉导管，它主要反映的是压力变化，其实也反映的不是心功能的变化。当然有中心静脉压监测，往往能反映机体对液体的反应性，所以如果说它的变化太快，中心静脉压上升过快，这时候我们要注意病人的右心功能可能会出现问题。

临床表现主要是体循环淤血和心排血量下降为主，所以我们讲到右心功能不全，病人肢体肿胀之类的表现比较多。这是不同定义的情况下，用经胸超声看看到底会发生哪些变化，因为这还没有一个统一的结论，限于时间问题，我在这就不过多赘述。

右心损伤在 ARDS 当中，它也有它的表型，分为右心功能正常型、右心功能扩张型和右心功能扩张伴收缩功能受损型，和前面的四类当中前三类是完全吻合的，第四类是左室高动力型，它并没有把它总结上去作为一个表型。

所以用右心衰超声的定义，它主要表现为室间隔的矛盾运动，以及舒张末期右心室面积大于左心室（正常应该是左心室大于右心室），如果大于一的话，表明右心已经严重扩张了。还有就是右心扩大的指标：右心基底部直径大于 40mm，以及右心中部的直径大于 35mm，都提示右心扩张。

这是总结的右心张力高、右心功能不全和心源性休克的情况下面，它的临床表现是怎么样的，它的生物标志物是什么，超声心动图是怎么样表现，这些时间关系我在这里就不再赘述了。这几张图呢，第一个是单纯的右心舒张功能出问题了，然后是右心收缩和舒张功能都有问题，这是右心扩张和右心心衰，右心已经对左心构成一定的压迫，这是急性肺心病，右心大于左心。

那么说了半天，无外乎是为了说出现了以后，我们到底该怎么管理这一类病人。那么右心保护性通气策略大家也在提，首先肯定是要解决 ARDS 问题，解决肺的问题，不能因为机械通气的使用影响右心功能，我们就不去解决 ARDS 肺本身的问题，这是彻头彻尾的错误。所以首先我们应该解决病人的缺氧，解决病人的二氧化碳聚集，在这前提下，然后我们再考虑如何保护右心。

其实保护右心的通气策略，和我们现在公认的有利于治疗 ARDS 的策略悬殊并不大，要限制驱动压，限制平台压，潮气量要适当的调整，这都是前面几位老师说的，我们治疗 ARDS 大家认为是有效的。

同时呢我们也要注意，我们在右心功能保护的过程当中，我们要对病人进行精细化管理，比如说我们要通过多种手段对病人进行心功能和血流动力学的监测，要维持病人有效的动脉压，因为没有有效动脉压，就很难有有效的器官灌注。要改善，如果说病人有心肌缺血表现，那么我们就要改善病人的心肌缺血。如果病人收缩功能不好的话，强心药效果并不是太好，所以我们要想想如何解决病人的前负荷，可降低病人的后负荷，似乎对改善病人右心功能我们收益会更大。

前面是病因治疗，后面是右心衰的治疗，所以我们要解决呼衰，解决由于心功能不全引起的肾脏淤血，叫心肾综合征，同时肝脏淤血了以后也会对肝功能造成损伤，这是 ARDS 合并右心功能不全的情况。

下面右心功能不全出现了以后，治疗方式到底有哪些变化？在 90 年代主要是以用药、以机械通气治疗为主。随着我们这 10 年的进步，我们可以看看到 2020 年以后，我们几乎几种手段都在用：用超声心动图、用吸入气体治疗、用药物、用俯卧位，绿色是俯卧位，所以我们看从 2021 年开始，俯卧位使用大幅度的增加，超声心动图的使用似乎也有增长的趋势，但增长并不是太明显，2021 年 ECMO 好像上升是最快的。

那么药物这一块主要是用于改善右心和肺动脉偶联的血管活性药物，所以根据病人的情况，我们选择性的使用扩血管药，也可以使用减少右心后负荷和改善心输出的药物，主要用肺血管的扩张剂，其实我们大家都知道，肺血管的扩张剂得到公认的很少。

非药物治疗，前面各位老师讲的够多的了，我就不再重复了。所以从生理学上来讲，超声心动图呢，它是有助于逆转增加右心后负荷的一些因素，比如说低氧血症、比如说高碳酸血症、酸中毒等，而且对低应力应变，也就是保护右心室的通气是有好处的，因为有些参数我们就可以优化。

所以它的治疗原则上主要是优化右心的负荷、增强右心室收缩力和减轻心室的耦合不良，这三项措施都采取了仍无效咋办？体外生命支持。

所以我们在治疗上面似乎没有太多的好的方法，增强右心室收缩力，我看了半天，越看越挠头，为啥？没啥好办法。叫我们限制心率，那病人严重缺氧的情况下，心跳它不快，那心脏就有问题了，而且是大问题。再就是要保证右心室的充盈时间，右心室充盈 40% 取决于右心房的收缩，不像我们左心，左心充盈 70% 是靠我们左心室的扩张。所以我们在治疗的过程当中，一定要避免病人出现房颤，但是有时候房颤是果，它并不是因，如果病因不除，照样没办法处理。

再就是右心保护性的通气，前面马老师说了很多了，我在这也就不多说了。俯卧位通气呢，它主要是可以改善重症 ARDS 患者的右心负荷，对于有容量反应的患者，俯卧位通气可以降低肺血管阻力，增加心输出量，所以俯卧位通气对中重度 ARDS 来说，对右心功能是有保护作用的。

那么体外生命支持在这，大家知道就行了，前面康苑和马老师都说了很多了，在这我就不再赘述。想提醒的呢，就是有一个方式叫 VPI，MPI 是什么？PI 是肺动脉，我们从静脉血里面把血液引出来，通过 ECMO 以后把血打到肺动脉，似乎病人的存活率会更高，在这跟大家提一下，这是人家操作拍的图，这是导管，一直到流出道，这是导管在心脏里面的形状，这一块我们做的并不是太多，也希望能跟大家一起多做一点病例看看效果到底怎么样。

最后呢预祝我们各位专家在肥期间心情愉快，身体健康，最后有机会来重返合肥，我们共同进行切磋探讨我们临床问题，谢谢大家。

ARDS 右心功能不全 

一、 核心关联：ARDS 与右心功能不全

1. 病理生理逻辑图

2. 关键诱因

•肺源性：低氧血症、高碳酸血症、肺塌陷、肺血栓

•非肺源性：脓毒症（同时损伤肺 + 心肌）、容量负荷过重

二、 ARDS 心功能障碍分类及预后（表格）

补充数据

•ARDS 右心功能不全发生率：22%~50%（文献差异源于诊断标准不统一）

•重度右心扩张定义：右室 / 左室舒张末期面积比＞1

•前瞻性研究：752 例中重度 ARDS 患者，3 天内 22% 出现急性肺源性心脏病，7.2% 出现重度右心扩张

三、 右心与 Frank-Starling 定律的关系（示意图 + 文字）

临床启示：容量调整是右心功能不全治疗的核心，避免容量超负荷。

四、 机械通气对右心功能的影响（双向影响总结表）

五、 右心功能不全的诊断方法

1. 常用诊断指标（列表）

2. 争议点

•斑点法检测右心功能：软件已研发，但临床认可度低

六、 ARDS 合并右心功能不全的治疗策略（流程图）

七、 治疗难点总结

1.右心收缩功能增强：缺乏特效药物，强心药效果有限

2.心率管理：缺氧状态下心率不宜过度限制

3.房颤处理：多为继发表现，需先去除病因