(学习笔记)胃早癌格式化病理报告及临床意义
- 2026-03-28 05:59:57
(学习笔记)胃早癌格式化病理报告及临床意义🌺月末了，杂七杂八的事情也差不多了，学习的捷径就是吸取他人智慧，省去大量查阅资料和总结的时间。 本文内容来自华夏病理网，孙琦老师的讲课整理。感谢孙老师。个人学习笔记，如有侵权，请联系删除。 ⭐ 分为两部分：报告格式+解读 1、2、7、标本类型、病变位置、大体类型：参照临床、内镜及申请单。 3、组织类型： 
混合性黏膜下癌浸润成分以未分化为主时淋巴结转移风险更高。 
免疫组化： 
4、分化程度 WHO腺癌分化的定义 - 高分化：腺癌具有规则、完好的腺体结构，形态类似化生的肠上皮。 - 中分化：组织学形态介于高分化与低分化之间的中间状态。 - 低分化：腺癌由难以辨认的、高度不规则腺体组成；或单个细胞孤立排列；或多个细胞形成实性条索，可见黏液分泌或形成腺泡状结构。 胃腺癌组织学分级标准 - Grade 1（1 级，高分化）：高分化腺癌，肿瘤组织中 95% 以上为腺体结构。 5、浸润层次 胃早癌概念：位于黏膜下，无论有没有淋巴结转移。 
测量方式： - 渗透式浸润：黏膜肌层可见，以残存黏膜肌层下缘为起始点测量至癌组织浸润最深处距离。 - 毁损式浸润：测量癌种表面至浸润最深处的直线距离。 
浸润模式：推进式/膨胀式、混合式、弥散式/分散式。 
肿瘤继发溃疡： 
有溃疡病变血管和淋巴管密度增加，癌组织侵袭便利性增加。 
肿瘤性溃疡与医源性溃疡鉴别要点： 
6、病变范围 
关于混合性癌： - 依据治疗指南适应症，需测量未分化癌（低粘附性癌、印戒细胞癌、实体癌）成分最大径有没有超过2cm。 - 混合性癌中未分化癌成分连续成片：推荐复原图测量最大径 - 混合性癌未分化癌成分分散分布：推荐复原图测量单灶最长径后叠加。 ⭐备注：某些管状腺癌和低粘附性癌混合在一起时，可将该区域评估为低粘附性癌。 
8、累及黏膜下层结构 - 正常胃没有黏膜下结构，贲门处可见深在性囊性胃炎，可被表层的上皮内瘤变或早癌累及。 
黏膜内癌累及异位胃腺/深在性囊性胃炎，累及腺体的一部分。 9、淋巴管、血管侵犯 - 组织学基础，“动、静、神经”三位一体结构，有助于查找伴行静脉。 - 管状腺癌的血管侵犯往往癌巢较大，可能破坏血管结构，CD31染色显示不出来，可进行弹力纤维染色证实。 - 血管染色推荐CD31。 
血管染色推荐CD31。 
13、辅助检查 基本套餐：CD31，D2-40，Desmin，弹力纤维染色，当癌组织浸润至黏膜下一定要做。 扩展套餐：Her-2(早癌一般不做，如果临床要求可做)、EBER、错配修复（MLH1、PMS2、MSH2、MSH6），粘蛋白（MUC2、MUC5AC、MUC6、CD10）. 
指南与共识|胃癌早诊早治中国专家共识（2023版）
第一部分：胃早癌格式化模版
标本类型：ESD 标本。（临床提供） 病变位置：临床提供。 组织学类型：管状腺癌/乳头状腺癌/低粘附性癌/黏液腺癌/混合性腺癌/特殊亚型。 分化程度：高分化/中分化/低分化。 浸润层次： -癌组织浸润黏膜固有层（T1a，LPM）。 -粘膜下层浸润深度：不适用。 -浸润模式：推进式/膨胀式、混合式、弥散式/分散式。 -粘膜肌层破坏方式：不适用。 -肿瘤继发溃疡形成：无（UL0），局部粘膜糜烂为术前活检所致。 病变范围：1cm×1cm。 大体类型：0-Ⅱc（浅表凹陷型）。（参考内镜） 累及粘膜下层结构：无。 淋巴管侵犯（Ly）、血管侵犯（V）：脉管未见癌组织侵犯（Ly0、V0）。 水平切缘（pHM）：标本水平切缘未见癌残留（pHM0，距其最近距离 0.8cm）。 垂直切缘（pVM）：标本垂直切缘未见癌残留（pVM0）。 周围粘膜情况：慢性萎缩性胃炎，萎缩程度（中 - 重度），肠化程度（中 - 重度），幽门腺化生（有），慢性炎症程度（轻度），活动性炎症程度（无），HP（未见）。 辅助检查：免疫组化、特殊染色、分子病理。
第二部分：解读
（一）普通类型
- 乳头状腺癌
- 管状腺癌
高分化 中分化 低分化（实性型） - 低粘附性癌
印戒细胞癌 - 黏液腺癌
- 混合性腺癌（⭐任何比例）
（二）特殊亚型
Lauren 分型：分为肠型、弥漫型和混合型，其中实性型一般放在肠型中，混合型指肠型和弥漫型各占50%。
- - Grade 2（2 级，中分化）：中分化腺癌，肿瘤组织中 50%~95% 为腺体结构。
- - Grade 3（3 级，低分化）：低分化腺癌，肿瘤组织中腺体结构占比≤49%。
- 分现症溃疡和陈旧性溃疡。
- 在溃疡状态下，腺管的基底膜被破坏，黏膜和黏膜下层的炎性反应或炎性肉芽组织明显，黏膜下层的大管径淋巴管在增生修复的过程中延伸入黏膜内，因此，黏膜内癌细胞通过大淋巴管侵入黏膜下层的可能性估计高于无溃疡的 T1a 期胃癌。
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