来源: Neuroscience News
2025-12-23 报道
原文研究:
Biomedical Signal Processing and Control
2025 年 12 期
(DOI: 10.1016/j.bspc.2025.108667)
1 背景与目的
• 速度-准确性权衡(SAT) 是决策基本规律:求快则易错,求准则耗时。
• 传统随机累积模型把 SAT 归因于“阈值调高/调低”,但真实神经元如何实现这一策略仍不清楚。
• 本文用深度学习 + 大规模电生理数据,首次从单细胞放电模式中反推出可解释的 SAT 机制模型。
2 模型框架
🍇多尺度整合设计
🍓微观层面("树木"):
称为"基元"的小型神经元回路,基于真实细胞的电和化学原理执行基础计算功能。
例如:皮层中的兴奋神经元通过受谷氨酸影响的突触接收视觉输入,再与抑制神经元密集连接形成"赢家通吃"架构(真实大脑中调节信息处理的机制)。
🍓宏观层面("森林"):
涵盖四个脑区(皮层、脑干、纹状体、"紧张性活动神经元"TAN结构),TAN通过乙酰胆碱爆发注入"噪声",初期确保行为变异性以支持探索式学习,后期被皮层-纹状体连接抑制以提高决策一致性。
3 主要发现
1. SAT 不是单阈值游戏
• 前额叶-顶叶环路采用三参数协同:
– 基线放电率 ↑(速度压力)
– 输入增益 ↑(放大感官证据)
– 适应性阈值 ↓(更快触发)
2. 神经元身份分工
• 快细胞(窄波形,高初始速率)→ 主导速度情境;
• 慢细胞(宽波形,持续整合)→ 主导准确情境;
• AI 预测与体内光遗传操纵误差 <5 %。
3. 群体耦合度决定 SAT 曲线形状
• spike-field 相干性在 20–35 Hz 频段内随速度压力线性增强,提示β 波段同步是“快策略”的生物标记。
💡 突破性发现
(一) "不一致神经元"的发现特性:
约20%的神经元活动高度预测错误,当这些神经元影响回路时模型会做出错误分类判断。
验证:研究团队最初认为是模型异常,回顾动物数据后发现该模式真实存在但此前未被注意。
潜在功能:可能参与规则变化时的探索机制,允许大脑在环境改变时尝试替代方案(与Picower研究所另一项关于人类和动物探索行为的研究结论一致)。
(二) 模型应用前景神经科学研究:
提供连接低水平生理活动(如 spikes、场电位)与高水平认知能力(决策、工作记忆)的桥梁。
疾病研究:模拟疾病相关的回路变化,测试治疗干预。
药物开发:在临床前阶段进行药物疗效测试,降低临床试验风险和成本。
4 验证实验(小鼠 + 猕猴)
• 小鼠:光遗传升高慢细胞阈值 → 反应时↑22 %,准确率↑18 %,与模型预测一致。
• 猕猴:执行视觉搜索-SAT 任务,记录 FEF 区 312 神经元;AI 生成的“虚拟 FEF”放电模式与真实数据相关系数 r = 0.91。
5 神经-AI 互馈
• AI → 神经:发现“适应性阈值动态”比传统累积模型多解释 27 % 行为方差。
• 神经 → AI:把生物约束写入损失函数后,网络在少 40 % 参数情况下达到同等分类性能,为低功耗神经形态芯片提供算法模板。
6 临床与未来
• 认知衰老/帕金森早期常出现 SAT 受损——可用该模型量化缺损环节(基线?增益?阈值?)。
• 下一步引入实时闭环刺激:当 AI 检测到阈值参数异常时,立即经颅电刺激调控β 同步,有望“在线纠偏”SAT 曲线。
一句话总结
AI 反向工程+电生理验证首次阐明:
神经元通过“基线-增益-阈值”三旋钮协同实现速度-准确性权衡,为决策障碍早期诊断与神经调控干预提供可计算的生物标志物。