今天在查看生化报告时发现一位90多岁患者，临床诊断是肺部感染，而血钾只有2.87mmol/L，当然是危急值，于是查看了患者近期结果，发现患者近2次结果均是正常的，没有出现低血钾情况，那会不会是临床在治疗过程中引起的呢。
于是打开了患者病例，病例显示：老年男性患者，病程1天，表现为发热，最高体温40℃，伴畏寒、寒战，咳嗽，呈阵发性干咳，无头晕、头痛，无抽搐、惊厥，无恶心、呕吐，无反酸、烧心，无腹痛、腹泻、黑便等不适，遂就诊于我院急诊，完善检查提示血象、CRP、肌钙蛋白、肌红蛋白、BNP升高 ，结合患者3天前我院胸部CT结果，考虑肺部感染，予抗感染、退热、祛痰、补液等对症支持治疗后稍好转，为进一步系统诊治请我科会诊后以“肺部感染”收入我科。xx主任医师查房后指示：针对患者心肌损害及心衰，目前已予托拉塞米及螺内酯，昨日尿量尚可继续利尿，结合专科意见考虑感染所致可能性大，患者长期口服硫酸氢氯吡格雷片、瑞舒伐他汀钙片、苯磺酸氨氯地平片、酒石酸美托洛尔片，继续当前方案，动态监测指标变化。
我们都知道低钾血症是指血清钾 ＜ 3.5 mmol/L 的一种病理状态。而在<3.0 mmol/L时在实验室常把它叫作危急值，钾的缺乏可以引起全身乏力、腹胀、反应迟钝等不适症状及期前收缩等各种心律失常，严重者可发生呼吸衰竭，甚至猝死可能。低钾血症的原因有摄入不足、排出增多和转移性三大类，而在临床上，由药物引起的低钾血症并不少见，且由于涉及药物较多。
当然从病史里不难发现，患者低钾的原因很可能就是由于托拉塞米引起的，因为其主要机制是抑制 Na⁺–K⁺–2Cl⁻ 共转运体，托拉塞米作用于部位肾脏髓袢升支粗段，特异性抑制该段上皮细胞管腔膜上的 Na⁺–K⁺–2Cl⁻ 共转运体（NKCC2）。进而导致 Na⁺、Cl⁻、K⁺ 在该段的重吸收显著减少，大量 Na⁺ 被运送至远端肾单位。
螺内酯是醛固酮拮抗剂，属于“保钾型”利尿剂，作用时虽能排钠排水，但会“留住”体内的钾，不会让钾轻易流失，反而可能因钾排不出去导致“高钾血症”，因此常与排钾利尿剂合用，抵消其低钾副作用，当然更不能和补钾药或其他保钾药随便联用。
托拉塞米属于“排钾型”利尿剂，工作时会帮身体排出多余的钠、水（消肿降压），但同时也会让钾随尿液流失，长期用容易导致“低钾血症”，可能出现乏力、心慌等问题，所以用它时可能需要补钾，或定期监测血钾。
关于利尿剂：
1.袢利尿剂代表药物：呋塞米、依他尼酸、布美他尼、托拉塞米机制：抑制髓样升支粗段 Na⁺、K⁺、2Cl⁻ 共同转运体，促进 K⁺–Na⁺ 交换和 H⁺–Na⁺ 交换，尿中 H⁺ 和 K⁺ 排出增多
2.噻嗪类利尿剂代表药物：氢氟喹啉、环戊噻嗪、美托拉奈机制：抑制远曲小管近段的 Na⁺–Cl⁻ 共同转运体，减少 Na⁺、Cl⁻ 的重吸收，促进 Na⁺–K⁺ 交换，K⁺ 排出增多
3.渗透性利尿剂代表药物：甘露醇、山梨醇、高渗糖液机制：间接抑制 Na⁺、K⁺、2Cl⁻ 共同转运体，促进 K⁺–Na⁺ 交换，K⁺ 排出增多
