低钠血症（＜135mmol/L），可根据血浆渗透压、血钠水平、进展速度、临床症状等方面进行分类。
根据血浆渗透压（280-310mmol/L）可分为低渗性、等渗性和高渗性低钠血症。渗透压（mmol/L）= 2（Na+ + K+）（mmol/L）+ 血糖（mg/dL）/18 + 尿素氮（mg/dL）/2.8
根据血钠水平可分为轻度(130-135 mmol/L)、中度(125-129 mmol/L)和重度(＜125mmol/L)。
根据进展速度可分为急性(持续时间＜48h) 和慢性(持续时间≥48h)。
根据临床症状可分为：轻度症状低钠血症症状：注意力不集中、易怒、性格改变、抑郁；中度症状低钠血症症状：恶心不伴呕吐、意识模糊、头痛；严重症状低钠血症症状：包括呕吐、呼吸窘迫或呼吸停止、异常和深度嗜睡、癫痫、昏迷(Glasgow昏迷评分≤８)。
低钠血症伴随高蛋白血症、高脂血症需考虑假性低钠血症可能。葡萄糖、甘露醇、放射造影剂等高渗透性溶质使得细胞内液进入细胞外液，稀释细胞外液导致等渗性和高渗性低钠血症。
低渗性低钠血症依据细胞外液容量可进一步分为高容量性、等容量性和低容量性三类。
高容量性低钠血症常见于心、肝、肾功能障碍的患者。
等容量性低渗性低钠血症中，不适当抗利尿综合征(SIAD)[常见原因：恶性肿瘤、对中枢神经系统和下丘脑的直接刺激、胸腔和肺部疾病、使用正压呼吸机、三环类抗抑郁药、二甲双胍、胺碘酮、吩噻嗪类、阿片类、奥卡西平、丙戊酸钠、环磷酰胺、长春新碱、术后疼痛、麻醉、运动、应激、人类免疫缺陷病毒感染]是最常见的病因。继发性肾上腺皮质功能减退、严重甲状腺功能减退症或黏液性水肿昏迷可出现血钠降低。肾脏功能正常情况下，饮水过多不易引起低钠血症，但在合并原发性烦渴症的精神分裂症患者或者低溶质摄入患者中，因为饮水量过大或过快，可出现一过性低钠血症。
低容量性低钠血症，严重呕吐或腹泻可引起血钠异常。噻嗪类利尿剂较容易引起低钠血症。原发性肾上腺皮质功能减退症可因盐皮质激素缺乏导致钠离子从肾脏丢失，引起低钠血症。慢性肾盂肾炎、肾髓质囊性病、多囊肾、肾钙化、镇痛药性肾病等可引起失盐性肾病，导致肾脏对钠重吸收障碍，引起低钠血症。脑耗盐综合征(CSWS)多见于蛛网膜下腔出血、出血性脑卒中、头部外伤或神经外科手术之后。第三间隙丢失血钠常见于肠梗阻、胰腺炎、败血症、肌肉创伤等。
1、初步判断低钠血症：病史收集时应注意患者的饮食饮水情况、近期运动情况、是否合并急性疾病、基础疾病是否加重、是否存在恶性肿瘤、内分泌系统疾病、肺部疾病、中枢神经系统疾病等，以及近期是否服用利尿剂或其他可导致低钠血症的药物等。血钠波动值是住院患者死亡率的独立危险因素，血钠波动越大，院内死亡风险越高，可通过血钠的波动值辅助判断疾病严重程度。
2、除外非低渗性低钠血症:建议测血浆渗透压。由于高血糖是引起假性低钠血症的最常见原因，建议测定静脉血糖校正血钠浓度(图1) 。
3、尿渗透压:考虑低渗性低钠血症时，建议测尿渗透压。尿渗透压≤100 mOsm/kg，常见于原发性烦渴、低溶质摄入引起的低钠血症及盐水补液纠正后的低容量性低钠血症。尿渗透压＞100 mOsm/kg提示AVP分泌异常增多，此种情况需根据尿钠浓度进一步判断。
4、尿钠浓度:尿钠浓度＞30 mmol/L，应注意低钠血症是否由利尿剂或肾病引起，尿钠浓度≤30mmol/L，提示有效动脉血容量降低，可根据细胞外液容量进一步判断病因。
5、血容量:血容量情况应进行综合判断。评估患者是否存在呕吐、腹泻、摄入量明显减少原因与体位性低血压、心率加快、皮肤弹性改变、黏膜干燥等容量不足的体征，或是否存在皮下水肿、肺水肿、胸腔积液等容量过多的征象。当根据临床评估无法明确时，可进行补液试验:输注0.5-1Ｌ生理盐水后，低血容量性低钠血症患者低钠血症可纠正，而SIAD患者尿钠增加，血清钠浓度保持不变或进一步下降。应用利尿剂患者中，通常尿酸＞300μmmol/Ｌ。血清尿酸＜240μmmol/Ｌ多见于SIAD，＞300μmmol/Ｌ多见于血容量不足。
6、其他有提示意义的检查:可进行心肌酶、心电图、超声心动图、脑钠肽、中心静脉压、肝肾功能、甲状腺功能、垂体激素测定、皮质醇测定、肾素-血管紧张素-醛固酮测定等检查。
7、SIAD的诊断:SIAD的诊断目前主要有美国标准和欧洲标准。
伴有严重症状的低钠血症
最初1h内处理:在20min内立即静脉输注３%氯化钠溶液150ml（0.9%氯化钠115ml+10%氯化钠35ml）；20min后复测血钠浓度，并在第2个20min内重复静脉输注3%氯化钠溶液150ml。重复上述治疗２次或直至血钠浓度升高5mmol/L。与缓慢持续输注相比，患者血钠浓度初始升高更快，Glasgow昏迷评分恢复更快，且未观察到渗透性脱髓鞘综合征（ODS）发生增多。对于体重超重或超低者可考虑2ml/kg予3%氯化钠溶液。
若1h内血钠上升5mmol/L后症状改善，可停用高渗盐水，输注0.9%氯化钠溶液，6、12、24h后复查血钠浓度，直至血钠浓度保持稳定。
若1h内血钠上升了5mmol/L，但症状未改善，可继续静脉输注3%氯化钠溶液，使血钠浓度每小时升高1mmol/L，直至症状改善或血钠浓度总计升高10mmol/L或血钠达到130mmol/L。
重度低钠血症患者脑功能恢复需一定时间，症状常无法立即缓解。在输注3%氯化钠溶液时，应至少每4h复查1次血钠。
可根据不同病因制定严重低钠血症的治疗目标，与精神病有关的水中毒、马拉松运动所致低钠血症者应在数小时内纠正血钠。术后低钠血症、与颅内疾病有关的低钠血症可在1-2d内纠正血钠。上述原因引起的低钠血症，在最初6h内，血钠浓度通常应增加4-6mmol/L。对于ODS高风险患者，如血钠浓度＜105mmol/L、低钾血症、酒精中毒、营养不良、肝脏疾病，纠正血钠时间可≥２d，血钠纠正应适当放缓，在最初的24h内血钠浓度增加4-6mmol/L即可。
对于伴有中度严重症状的低钠血症
在20min内一次性静脉输注３%氯化钠溶液150m，在治疗1、6、12ｈ后复测血钠浓度。目标为使血钠浓度每24h升高超过5mmol/L，但第1个24h升高不超过10mmol/L，之后每24h升高不超过8mmol/L，直至血钠浓度达130mmol/L。
对于无严重症状的急性低钠血症
在4h后复测血钠。对于中度或重度低钠血症，建议在最初24h内血钠水平升高不超过10mmol/L，此后每24h内升高不超过8mmol/L。
无严重症状的慢性低钠血症
采用对因治疗，低容量性低钠血症可通过静脉输注0.9%氯化钠或平衡盐溶液0.5-1 ml/（kg·h）扩容。密切监测血流动力学，如伴有血流动力学不稳定，优先纠正休克。
等容量或者高容量性低钠血症，首先针对患者原发病因进行治疗。若患者情况允许，可限制液体摄入，注意对所有液体均应限制摄入，每日液体摄入量应≤1L，且应低于24h尿量。对于每日限水量≤１Ｌ，而24-48h内血钠浓度上升仍＜2mmol/L，或者24h尿量＜1500ml，尿渗透压＞500mOsm/kg者，可考虑联合药物治疗。药物治疗包括增加溶质摄入(尿素0.25-0.5g/kg)或口服氯化钠治疗。AVP V2受体拮抗剂（托伐普坦）可用于限液治疗效果不佳的轻、中度SIAD，以及无症状的重度SIAD。多尿、尿频、口渴、口干和便秘是托伐普坦最常见的不良反应（可尝试托伐普坦-限液间歇性给药方案减轻不良反应）。AVP V2剂尽量不与其他纠正低钠的治疗方案联合使用，且应从小剂量起始，起始治疗的最初24-48h要密切监测血钠(6-8h/次)。对于渴感减退患者，若患者病情恶化，水摄入困难时，应立即停用托伐普坦，并增加血钠监测频率。
低钠血症的纠正速度
低钠血症本身即可引起神经系统症状，在血钠纠正过程中，患者表现为随血钠纠正后的神经系统症状改善，但在数天之后，可再出现新的、进行性加重的神经症状，应该考虑ODS可能。除非有高危因素，急性低钠血症患者和血钠浓度＞120mmol/L的患者通常不会发生ODS。建议急性低钠血症应立即升高血钠5mmol/L，以防止出现脑疝和脑缺血引起的神经损伤。慢性低钠血症若治疗前血钠＜120mmol/L，其血钠纠正速度按照发生ODS风险分类。对于ODS高风险人群，任意24h内血钠纠正的速度不应超过8mmol/L。对于非ODS高风险人群，任意24h内血钠纠正的速度不应超过10mmol/L，任意48h内不应超过18mmol/L。若血钠纠正过快建议停止现有治疗，可考虑补水(3ml/kg·h)、使用去氨加压素(每８ｈ１次，每次2-4μg，肠道外给药)等，也可酌情应用糖皮质激素。
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